抄録/ポイント：
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副甲状腺機能低下症による心筋梗塞は稀な疾患である。低カルシウム血症は心機能不全ではあるが可逆的な病因である。本症例報告は臨床医が副甲状腺機能低下症による急性心筋症に対する注意を引き起こすことが期待される。この患者の病歴は比較的に長く、他所の病院で繰り返し診察を受けた。今回の入院診断は低Gai性型心筋症と診断され、カルシウム補充治療を行い、長期間約1年間の治療フォローアップを行い、患者の症状は完全に緩和され、心機能は明らかに改善した。患者の治療に対する反応はさらに低Gai性心筋症の診断を支持する。これらの患者は単純な抗心不全治療効果がよくない。成人病例においては、低Gai性は心筋副甲状腺機能低下によるものであるが、乳幼児には栄養性ビタミンD欠乏がよく見られる。心筋梗塞患者の臨床症状は特異的ではなく、胸部圧迫感、胸痛など類似狭心症症状が出現し、喘息などの心不全症状も出現し、長期に低カルシウム血症の病歴があり、その他の心臓構造の変化を説明できる疾患はない。その発症機序は完全に解明されておらず,カルシウムイオンが心筋細胞の興奮-収縮における役割に関与していると考えられている。カルシウムイオンは第二メッセンジャーとして、心筋細胞膜の興奮時にカルシウムイオンの筋小胞体-カルシウム小胞体とカルシウム-カルシウムイオンの結合による心筋細胞収縮を誘発する全過程であり、低カルシウム血症は心筋収縮機能障害を引き起こし、心臓の拡大と心不全を引き起こす。また,低カルシウムは腎尿細管のカルシウム吸収を増加させ,水を誘発し,心臓負荷を増加させる。低カルシウム血症の場合、心筋細胞膜のカルシウムイオン濃度は減少し、カルシウムイオン内のカルシウム濃度は低下し、心筋の興奮活動電位は延長し、心電図はQTC延長し、T波は平坦或いは反転することができる。一部の低カルシウム血症患者は長QTCによる失神を引き起こし、カルシウム補充治療により好転することが報告されている。多数の心筋梗塞患者はカルシウム補充、活性ビタミンD治療後、心臓構造及び心機能は次第に回復するが、長期にわたる低カルシウム血症による心臓機能亢進症の逆転が難しく、早期診断と治療の重要性が示唆された。この疾患の症状、身体所見は特異的ではなく、臨床上に冠状動脈性心臓病、拡張型心筋症などと誤診されやすい。単純な抗心不全の効果は比較的に悪く、補助検査では病状、病状を説明できる低カルシウム血症が発見されない時に、心室性心筋症の可能性を考慮すべきである。この疾患は厳密にフォローし、定期的に心エコー図を再検査し、心臓構造及び機能の改善状況を評価する。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
