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J-GLOBAL ID:201602269360352921   整理番号:16A0953312

Tongxinluoは心臓微小血管内皮細胞における低酸素抑制クラウジンIXを逆転させる【Powered by NICT】

Tongxinluo Reverses the Hypoxia-suppressed Claudin-9 in Cardiac Microvascular Endothelial Cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 129  号:ページ: 442-447  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2567A  ISSN: 0366-6999  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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背景:クローディン5,クラウジン9,とクローディン-11は内皮細胞で発現した密着結合を構成することであり,その欠乏は透過性亢進,心血管疾患の開始過程と病理学的基礎であるにつながる可能性がある。tongxinluo(TXL)は満足な抗狭心症効果を持っているが,それは低酸素刺激ヒト心臓微小血管内皮細胞(HCMECs)におけるクラウジン-5,クラウジン9,とクローディン-11を調節するかは報告されていない。【方法】本研究では,HCMECsは低酸素を模倣するCoCl_2で刺激し,TXLで処理した。clauclin,クローディン,クローディン-11のメッセンジャーRNA(mRNA)発現が確認された。クラウジンの蛋白質含量と分布を示し,また細胞形態学的変化は,TXL治療後に評価した。さらに,転写活性化を保証する,クラウジンIX遺伝子プロモータの分布と含有量ヒストンH3K9アセチル化(H3K9ac)は基礎となる機構,TXLは低酸素刺激HCMECsにおけるクローディンを上方制御を調査した。【結果】,HCMECs(F= 7.244;P=0.011)と低酸素抑制クローディンの低酸素抑制クローディン9遺伝子発現はTXL(F= 61.911;P=0.000),その蛋白質含量変化(F=29.142;P=0.000)により確認されたが,により逆転できることを見出した。高用量TXLは低酸素刺激HCMECsにおけるクローディンの細胞膜局在を促進し,細胞損傷の減弱。高用量TXLはクローディン9遺伝子プロモーター(F= 37.766; P=0.000)における低酸素阻害H3K9acを上昇させ,クローディン9転写を活性化する。【結論】結果はTXLはその遺伝子プロモーターにおけるH3K9ac上昇により低酸素抑制クローディンを逆転し,HCMECsにおける保護的役割を果たすことを示した。Data from the ScienceChina, LCAS.【Powered by NICT】
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細胞生理一般 
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