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J-GLOBAL ID：201602274250278311   整理番号：16A0819154

トリプトリド(T10)の脊髄後角内のP38-MAPKのリン酸化を抑制することにより鎮痛作用を発揮する機序についての研究【JST・京大機械翻訳】

Mechanism of triptolide (T10) exerting analgesic effect via inhibition of the phosphorylation of p38-MAPK in spinal dorsal horn of rats

著者 (7件)： Wang Jian (Department of Human Anatomy and K. K. Leung Brain Research Center, Fourth Military Medical University) ,  Zhang Chunkui (Department of Human Anatomy and K. K. Leung Brain Research Center, Fourth Military Medical University) ,  Zhang Qing (Department of Human Anatomy and K. K. Leung Brain Research Center, Fourth Military Medical University) ,  Yang Fan (Student Brigade, Fourth Military Medical University) ,  Zhang Ting (Department of Human Anatomy and K. K. Leung Brain Research Center, Fourth Military Medical University) ,  Dong Yulin (Department of Human Anatomy and K. K. Leung Brain Research Center, Fourth Military Medical University) ,  Li Jinlian (Department of Human Anatomy and K. K. Leung Brain Research Center, Fourth Military Medical University)
資料名： Shenjing Jiepouxue Zazhi  (Shenjing Jiepouxue Zazhi)
巻： 32  号： 1  ページ： 18-24  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2160A  ISSN： 1000-7547  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:鞘内の慢性の炎症性疼痛と神経病理性疼痛モデルラット脊髄に対して角小Jiao質細胞内のP38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(P38 MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASE,MAPK)のリン酸化レベルの影響は背トリプトリド(TRIPTOLIDE,T10)ラクトンを与える。方法:ラット足底注射を用いて完全なフロイントアジュバント(COMPLETE FREUND’S ADJUVANT,CFA)慢性炎症性疼痛モデルを構築し,,L5脊髄と坐骨神経の分枝神経結紮(SPINAL NERVE LIGATION ,SNL)選択性(SPARED NERVE INJURY,SNI)の結紮の方法により慢性の神経病理学的疼痛モデルを作製した。VON FREYフィラメントを用いて刺激法により作成後のラットの疼痛を連続変化を観察した;免疫蛍光を観察し大きな節段Jiao質繊維酸性タンパク質(GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN,GFAP)およびイオン化カルシウム結合アダプター分子1( IONIZED CALCIUM BINDING MOLECULE-1ADAPTORS , IBA-1)の発現レベルを1;染色法を応用したWESTERN BLOT方法を応用して1大きな節段P38 MAPKのリン酸化レベルを観察する。結果:(1)行動結果を示した:学SNIモデルラットの機械的CFASNL痛覚閾値はいずれも有意に低下し,しかも術後いずれも正常対照群と比較して1週間以内に比較的低いレベル(P<0.01)で保持した。術後第1日起鞘内からTを与えて連続10~7 D,それぞれT10上記ラットモデルを著しく高めることができる手術側後足の機械的痛覚閾値(P<0.05)が観察された;しかしよりT10SNLモデルとSNIモデルラットにおける効果は,CFAによる慢性の炎症性疼痛(P<0.05) のものより弱かった。(2)免疫蛍光染色結果を示した:CFASNLとSNIモデル1-大脊髄後角内のGFAP、IBA1の発現は,正常対照群より有意に高かった,しかし,P-P38 MAPK陽性産物は主に小グリア細胞内に発現した。(3)ウエスタンブロット結果は示した:モデル作製後7D)脊髄後角内のP-P38 MAPKの発現は有意にアップレギュレーションし,Tの髄腔内投与10後に有意に下方制御できる脊髄後角内のP38のリン酸化レベル(P<0.05)した。結論:髄腔内Tを与える10CFASNLとSNIにより誘導される慢性疼痛モデルラットを効果的に軽減した機械的痛覚閾値の機序は脊髄後角内のP38 MAPKシグナル経路のリン酸化のレベルを下方制御することによって,さらに達成し小膠細胞と神経膠星状細胞の活性化の抑制である可能性がある。次に,T10の異なるタイプの疼痛モデルの相互作用の効果には差異があり,CFAにより引き起こされる慢性の炎症性疼痛の作用効果がよりSNLとSNIにより誘導される慢性神経障害性疼痛より強い。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *リン酸化 ,  グリア細胞 ,  ウェスタンブロット法 ,  結紮術 ,  疼痛 ,  ダウンレギュレーション ,  *鎮痛作用 ,  星状細胞 ,  *脊髄 ,  *MAPキナーゼ ,  アップレギュレーション ,  ミクログリア
準シソーラス用語： 炎症性疼痛 ,  *P38 ,  *後角 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： Triptolide (T10) ,  SNL ,  CFA ,  SNI ,  GFAP ,  Iba-1 ,  p-p38 MAPK ,  rat

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (7件)： トリプトリド ,  脊髄後角 ,  P38 ,  MAPK ,  リン酸化 ,  鎮痛作用 ,  研究