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J-GLOBAL ID:201602278074070259   整理番号:16A1021712

ユグロンは活性酸素を介して,JNKを媒介し、P38経路は誘導するSGC-7901細胞のアポトーシスは【JST・京大機械翻訳】

Juglone Induces Apoptosis of Human Gastric Cancer SGC-7901 Cells through Reactive Oxygen Species Mediated JNK and p38 Pathway
著者 (3件):
資料名:
巻: 51  号:ページ: 544-549  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2290A  ISSN: 1001-2494  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的研究ユグロンヒト胃癌SGC-7901細胞アポトーシスの作用及び機序。方法はチアゾールブルーをユグロンSGC-7901細胞に対する増殖抑制作用を検出した;フローサイトメトリーで細胞アポトーシス率と活性酸素種(ROS)レベル;WESTERN BLOTでJNK,P-JNK,P38,P-P38とCASPASE-3タンパク質の発現情況を測定した。各実験では,いずれの場合もユグロンの連合活性酸素抑制剤N-アセチルシステイン群を設定した,活性酸素種のユグロンはSGC-7901細胞のアポトーシスを誘導における役割を解明した。結果はユグロンはSGC-7901細胞の増殖を著しく抑制でき,72HのIC_(50)は24.16ΜMOL・L(-1)であった,併用後IC_(50)はN-アセチルシステインが36.91ΜMOL・L(-1)まで上昇した。ユグロンを24時間作用させたが,5~20ΜMOL・L(-1)薬物濃度の上昇に伴い各群の細胞は,アポトーシス率は徐々に上昇しており,いずれも,各群はN-アセチルシステインの連合応用は後のアポトーシス率を減少させたそのうち20 ΜMOL・L(-1)アポプトーシス率は群32.06%から11.56%に低下した。ユグロンの作用は24時間,細胞内活性酸素レベルが上昇し、ミトコンドリア膜電位は低下したが,N-アセチルシステインの添加ではこれに対してある程度の拮抗作用がある。ユグロンの作用は48時間,エネルギー,アップレギュレーションしたP-P38、P-JNKとCASPASE-3タンパク質の発現は,N-アセチルシステインはこれに対して一定の抑制作用がある。また各投与群,P38とJNK蛋白質発現には有意な変化がなかった。【結論】ジュグロンは活性酸素により仲介のJNK、P38シグナル伝達経路によって誘導されたヒト胃癌SGC-7901細胞のアポトーシス。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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