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J-GLOBAL ID:201602285656321421   整理番号:16A1050238

K/AKT/NRF2経路がPIを活性化することによってMCAOラットを軽減し3とサリドロシドの神経細胞アポトーシス【JST・京大機械翻訳】

Inhibitive effect of salidroside on nerve cell apoptosis in MACO rat through an activation of PI3K/AKT/NRF2 pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 1883-1886  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2237A  ISSN: 1673-1727  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:研究サリドロシド(SAL)はPIの活性化により3K/AKT/NRF2経路は軽減し中大脳動脈閉塞(MCAO)ラットの神経細胞アポトーシスの作用及びその機序。方法:120匹の健康な成体雄SDラットを,腔内糸法を用いて局所脳を虚血再灌流ラットモデルを確立し,術後直ちに腹腔内注射(50MG/KG)のサリドロシドは,それぞれ1D、2Dと7D連続的に投与されたが,ラットの神経機能をLONGAスケール損傷スコアを採用することが,大鼠缺血側脳組織核BCL-XL、BAX、HO-1蛋白質とNRF2蛋白質の発現をWESTERN BLOT法で検出した。同時に,側脳室注射はPI3K阻害剤(LY294002)モデル作製30分後,紅景天薬1DGan給,AKT,P-AKT、BCL-XL、BAX、HO-1タンパク質はNRF2核蛋白質検出の発現を採用した。結果:中大脳動脈閉塞(MCAO)群と比較して,紅景天グリコシドそれぞれ1、2、7D)を投与した後,MCAO+SAL群では,BAX,BCL-XL蛋白質のアップレギュレーションの発現(P<0.05)を下方制御できるし,NRF2の核転写レベルを促進し,・・・HO-1蛋白質を向上させるための発現(P<0.01,P<0.05);MCAO+ADSCS処理ラットの側脳室に注射,LY294002後再腹腔内注射し,AKT,P-AKT、BCL-XL、BAX、HO-1蛋白質とNRF2核蛋白質に対するサリドロシドの発現には有意な作用はなかった。結論:紅景天グリコシドラット中大脳動脈閉塞(MCAO)を改善することができる神経機能損傷は,神経細胞のアポトーシスを阻害し,PIを活性化することにより3K/AKTシグナル伝達経路は,主に,,NRF2の核転写を活性化し,HO-1蛋白質の発現を促進し,さらに神経細胞アポトーシスを抑制し,AKTのリン酸化を促進する神経機能を改善する。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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中枢神経系  ,  神経の基礎医学 
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