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J-GLOBAL ID：201602286957427416   整理番号：16A1019673

重症急性膵炎の腸粘膜のバリア損傷機構中のアデノシン活性化プロテインキナーゼが作用【JST・京大機械翻訳】

AMP-activated protein kinase deteriorates intestinal tight junction damage in rats with severe acute pancreatitis

著者 (7件)： You Yang (Department of Gastroenterology, Xinqiao Hospital, Third Military Medical University) ,  Yang Xin (Department of Gastroenterology, Xinqiao Hospital, Third Military Medical University) ,  Chang Xing (Department of Gastroenterology, Xinqiao Hospital, Third Military Medical University) ,  Deng Shengyu (Department of Gastroenterology, Xinqiao Hospital, Third Military Medical University) ,  Li Jing (Department of Gastroenterology, Xinqiao Hospital, Third Military Medical University) ,  Yang Shiming (Department of Gastroenterology, Xinqiao Hospital, Third Military Medical University) ,  Ling Xianlong (Department of Gastroenterology, Xinqiao Hospital, Third Military Medical University)
資料名： Disan Junyi Daxue Xuebao  (Disan Junyi Daxue Xuebao)
巻： 38  号： 9  ページ： 975-981  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2217A  ISSN： 1000-5404  CODEN： DYXUE8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的のアデノシン活性化プロテインキナーゼ(AMP-ACTIVATED PROTEIN KINASE, AMPK)は重症急性膵炎SDラット腸管タイトジャンクション損傷中の作用を検討。方法はSDラット腹腔内注射,異なる用量の20% L-アルギニン溶液を与えた,それぞれラット重症急性膵炎(SEVERE ACUTE PANCREATITIS,SAP)および軽症急性膵炎(MILD ACUTE PANCREATITIS,MAP)モデル,血清アミラーゼレベルは、膵臓の病理学的変化により膵炎モデルを確認することを成功裏に構築した。SAPラットに対してそれぞれAMPK阻害剤COMPOUND Cとグルタミンの経口投与処理を与える,小腸組織切片染色を用いて,ラット小腸組織の損傷状況を観察した;FITC-DEXTRAN通検出実験で腸管透過性を透過;腸粘膜細胞のΑSNAP、AMPKをそれぞれ免疫組織化学とWESTERN BLOT方法でとタイトジャンクション蛋白質オクルディンの発現状況を検出した。結果を病理切片膵炎モデルを成功裏に構築し確認した,またAMPKを抑制した後著しく低下した重症急性膵炎の病理学的損傷;SAPのラット腸粘膜の損傷が著しく,に加えてAMPK阻害剤COMPOUND Cまたは腸粘膜保護入れたアミドが,SAPに腸管粘膜損傷を有意に阻害することができた;SAPの組み立てモジュール48 H(410.25±7.80)の腸透過性は,対照群(0.51±0.61)は有意に増強した(P<0.05),に対するしかし,SAPのラット腸管透過性は,AMPK阻害剤COMPOUND C 48 HのCOM群(372.95±9.33)または腸粘膜保護入れたアミド添加のGLN群(367.93±18.90)(P<0.05)により著しく減少した;重症急性膵炎のとき,ΑSNAP発現を下方制御した(P<0.05),しかしAMPKの発現は明らかに増強した(P<0.05)。AMPKはより明らかな上オクルディン調整の発現(P<0.01)に阻害剤を加えた,AMPKはオクルディンのタンパク質に対して負の調節が存在することを示唆している。ラット重症急性膵炎の腸粘膜障害において結論がAMPKシグナルの過剰な活性化,負調節蛋白質オクルディンの発現により腸粘膜損傷を招くことができ,従って,腸粘膜透過性の増強を促進する。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 血清 ,  ダウンレギュレーション ,  腹腔内投与 ,  病理 ,  病理学 ,  免疫組織化学 ,  *急性膵炎 ,  *腸粘膜 ,  *膵臓炎 ,  経口投与
準シソーラス用語： オクルディン ,  透過性 ,  阻害剤 ,  AMP活性化蛋白質キナーゼ ,  *重症急性膵炎 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： severe acute pancreatitis ,  adenosine monophosphate activated protein kinase ,  intestinal barrier ,  occludin ,  tight junction

分類 (2件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  消化器の疾患  (GH03000W)

タイトルに関連する用語 (7件)： 重症急性膵炎 ,  腸粘膜 ,  バリア ,  損傷機構 ,  アデノシン ,  活性化 ,  プロテインキナーゼ