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J-GLOBAL ID:201602290787063519   整理番号:16A1050816

乳癌細胞におけるPCAF/WSTF/MOF複合体はH3K9ACとH4K16ACを調節【JST・京大機械翻訳】

H3K9ac and H4K16ac were Regulated Through PCAF/WSTF/MOF Complex in Breast Cancer Cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 35  号:ページ: 1008-1012  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2933A  ISSN: 1674-568X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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WSTFRAS細胞の乳癌関連特性調節の機構を研究するために。WESTERN BLOTWSTFの燐酸化を検出,研究では用いるとタンパク質の修飾レベルは群;経GST PULL-DOWNWSTFPCAFとMOFとの間の相互作用を検証し,PCAFとMOFの酵素活性を検証するアセチル化酵素活性の実験を採用した;CHIP、REAL-TIME PCR検出の遺伝子発現,そして腫瘍形成検証実験細胞の腫瘍形成能力は体内を採用した。研究ではWSTFPCAFとMOFとの間に相互作用が存在していることが分かった。RAS経路の活性化後,WSTFのリン酸化レベルはアップレギュレーションされたが,同時にそのとPCAFの結合増強を弱めとMOFへの結合。この変化はPCAFのアセチル化酵素活性上上方MOFの酵素活性を制御して下方制御を引き起こし,H3K9AC上調和H4K16ACダウンレギュレーションを招くことがあるヒストン修飾の変化が経路の下流の腫瘍関連遺伝子の発現変化を引き起こし,細胞の腫瘍形成能を増強する。以上,WSTF蛋白質はPCAFとMOFとの相互作用を調節することにより,下流のH3K9ACとH4K16ACレベルおよび腫瘍関連遺伝子の発現には影響し,乳癌細胞の腫瘍形成能力を調節する。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
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