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J-GLOBAL ID:201602292019764481   整理番号:16A1044315

酸化ストレス介導達のノルフロキサシンは,LLC-PK1細胞周期停止を誘発した。【JST・京大機械翻訳】

Oxidative stress inducting danofloxacin induces cell cycle arrest in LLC-PK1
著者 (5件):
資料名:
巻: 41  号:ページ: 388-395  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2249A  ISSN: 1001-8689  CODEN: ZKZAEY  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的はダノフロキサシンをLLC-PK1細胞の酸化ストレス後の細胞損傷の分子機構を誘導し検討した。方法:異なる濃度のダノフロキサシンのLLC-PK1細胞処理後,WST-1法により検出した細胞増殖抑制の場合は,DHEAMPLEX ULTRAREDを法によってそれぞれスーパーオキシドアニオンラジカル(O_2(-))、H_2O_2含有を検出した。ミトコンドリア膜電位は,フローサイトメトリー分析と細胞周期およびRT-PCR法での検出は細胞周期関連遺伝子発現と含量の変化は,ローダミン123法によって検出した。結果Fu沙星呈濃度依存性の抑制はLLC-PK1細胞の増殖、細胞内上昇O_2、H_2O_2含有量は~(・’)誘導細胞周期停止,ミトコンドリア膜電位は有意な低下はなかったが達した。100ΜMOL/L濃度のダノフロキサシンのLLC-PK1細胞処理後細胞に現れ,G2期周期停止,ROSの含有量は自身の抗酸化システムの修復の範囲内で上昇し,細胞は明らかに損傷出現がなかった;しかし濃度が400ΜMOL/Lに達したとき,細胞は酸化ストレスの可逆性出現のG1期の細胞周期停止が発生し,この時細胞周期はアンギオテンシン抑制蛋白質P53、P21、P27はMRNA発現が顕著に上昇し,LLC-PK1細胞の酸化ストレスによる損傷に対して修復を行った。結論:400ΜMMOL/L濃度範囲内のダノフロキサシンのLLC-PK1細胞による24H処理の酸化ストレス誘導細胞周期停止,細胞損傷,自己修復範囲以内で、そして細胞アポトーシスをもたらさなかった。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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著者キーワード (5件):
分類 (9件):
分類
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生物学的機能  ,  細胞生理一般  ,  生殖器官  ,  金属及び金属化合物の毒性  ,  生物学的機能  ,  カドミウムとその化合物  ,  歯科材料  ,  芳香族単環エーテル  ,  心臓 
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