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J-GLOBAL ID:201702210418639358   整理番号:17A0197549

バルプロ酸ナトリウムが多発性骨髄腫細胞RPMI8226細胞のNOTCH経路に与える影響【JST・京大機械翻訳】

Effects of VPA on the Expression of Notch Signaling Pathway in Multiple Myeloma RPMI 8226 Cell Line
著者 (8件):
資料名:
巻: 24  号:ページ: 1449-1453  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3086A  ISSN: 1009-2137  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;本研究の目的は,多発性骨髄腫細胞RPMI8226におけるNOTCH1受容体の発現に及ぼすバルプロ酸ナトリウム(VPA)の効果を調査することである。方法;実験は4群に分けた。対照群,VPA2,4および8MMOL/L群において,多発性骨髄腫細胞の増殖に及ぼすVPAの抑制効果をMTTアッセイによって検出した。NOTCH1受容体の活性化フラグメントであるICN1と標的遺伝子HES1のMRNA発現を,逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)によって検出した。ウエスタンブロット法を用いて,ICN1とHES1蛋白質の発現を検出した。【結果】;同じ時間、異なる濃度のVPA(0、2、4、8MMOL/L)はRPMI8226細胞を処理し、その細胞の生長は明らかに抑制された。同じ濃度のVPAをRPMI 8226細胞の異なる時間(24、48、72H)に作用させた場合、細胞の生長は明らかに抑制された。2,4,8MMOL/L VPAで48時間処理したとき,対照群と比較して,ICN1MRNAおよび蛋白質発現は有意に減少し(P<0.05),標的遺伝子HES1MRNAおよび蛋白質発現レベルは有意に減少した(P<0.05)。.結論;VPAは多発性骨髄腫細胞RPMI8226細胞の増殖を有意に阻害し,この阻害作用は一定の範囲で時間-濃度依存性(R=0.945)を示した。【結語】NOTCH1は,NOTCH1受容体の発現を阻害し,NOTCH1経路におけるNOTCH1受容体のMRNAおよび蛋白質発現を下方制御し,NOTCHシグナル伝達経路を阻害することによって,多発性骨髄腫細胞の成長を阻害する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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薬物の相互作用  ,  抗てんかん薬・抗けいれん薬の基礎研究 
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