塩化リチウムがイソフルランに誘導される発育期ラットの海馬毒性に与える影響【JST・京大機械翻訳】

Miao Liping; Li Jue; Liu Yafang; Liu Yanhui; Li Yujuan

文献

J-GLOBAL ID：201702210797428619 整理番号：17A0263933

塩化リチウムがイソフルランに誘導される発育期ラットの海馬毒性に与える影響【JST・京大機械翻訳】

Effects of Lithium Chloride on Isoflurane-induced Neuroapoptosis in Neonatal Rat Hippocampus

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巻： 51 号： 22 ページ： 1923-1928 発行年： 2016年
JST資料番号： C2290A ISSN： 1001-2494 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

【目的】イソフルランによって誘発された発育期ラットの海馬ニューロンのアポトーシスに及ぼす塩化リチウムの影響と,GSK-3Β(GSK-3Β)/脳障害反応調節蛋白質-2(CRMP2)経路の役割を調査する。方法:60匹の出生後7日目のSDラットを無作為に空気対照群(AIR+NS)、塩化リチウム対照群(AIR+LICL)に分けた。イソフルラン群(ISO+NS)およびイソフルラン群は,異なる用量の塩化リチウム群(ISO+LICL2,ISO+LICL4,ISO+LICL8)を投与した。前2群は6時間吸入した後、4群の吸入体積分率は0.75%イソフルラン6Hであった。イソフルラン吸入の30分前に,5ΜLの生理食塩水(NS)を,AIR+NS群とISO+NS群のラットに注射した。ISO+LICL2群,ISO+LICL4群,ISO+LICL8群,およびAIR+LICL群には,それぞれ20,40,80,80MMOL・L(-1)塩化リチウム溶液5ΜLを注入した。麻酔終了後,ウェスタンブロット法により海馬活性化CASPASE-3,リン酸化GSK-3Β(P-GSK-3Β),GSK-3Β,リン酸化CRMP2(P-CRMP2)およびCRMP2蛋白発現変化(N=5)を測定した。麻酔終了2時間後,TUNEL法により海馬CA1領域の神経細胞アポトーシスを測定した(N=5)。【結果】80MMOL・L(-1)のLICLは,海馬における活性化カスパーゼ-3蛋白質発現を有意に減少させ(P<0.01),TUNEL陽性細胞の数を増加させた(P<0.01)。【結果】AIR+NS群と比較して,ISO+NS群におけるP-GSK-3Βの発現は減少し,P-CRMP2の発現は増加した(P<0.05)。ISO+NS群と比較して,ISO+LICL8群のP-GSK-3Β発現は%%増加し(P<0.05),P-CRMP2発現は23.64%減少した(P<0.05)。結論:塩化リチウム前処理は海馬細胞のアポトーシスを軽減することにより、イソフルランの発育期ラットに対する神経毒性作用を軽減し、GSK-3Β/CRMP2経路の活性化を抑制することは、保護作用の機序の一つである可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

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基礎麻酔学 , 全身麻酔薬の臨床への応用 , 動物用医薬品

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