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J-GLOBAL ID:201702211413614776   整理番号:17A0262391

MIR-199Aは標的ATP13A2により6-OHDA誘導PC12細胞酸化ストレスを阻害した。【JST・京大機械翻訳】

MiR-199a inhibits 6-hydroxydopamine induced oxidative stress in PC12 cells by targeting ATP13A2
著者 (3件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 691-697  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2160A  ISSN: 1000-7547  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;MIR-199Aが6-OHDAによって誘導されるPC12細胞酸化ストレスに及ぼすATP13A2の影響を標的により調節することを検討した。方法;正常ラットとパーキンソン病(PD)モデルラットの脳組織を収集し、6-OHDAで誘導したPC12細胞を培養し、REAL-TIME PCRを用い、MIR-199AとATP13A2の発現を測定した。ATP13A2発現をウエスタンブロット法によって検出した。MIR-199A類似体とMIR-199A阻害剤をそれぞれトランスフェクションし、ELISAによりROS、MDA、SODとGSH-PXの発現を測定した。MIR-199AとATP13A2の標的関係を二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子で検出した。ウエスタンブロット法を用いて,ATP13A2とJNK-JUNの発現を検出した。MTT法により細胞増殖の影響を測定した。【結果】;PD脳組織と細胞中のMIR-199A発現は顕著に低下し、ATP13A2発現は著しく上昇した(P<0.01)。MIR-199Aの過剰発現は,6-OHDAによって誘発されたPC12細胞のROSとMDAの活性を有意に減少させ,SODとGSH-PXの活性を増加させた(P<0.01)。MIR-199A過剰発現はルシフェラーゼレポーター遺伝子の蛍光強度を有意に低下させたが,結合部位突然変異後のルシフェラーゼ活性は変化しなかった(P<0.01)。MIR-199Aの過剰発現は,ATP13A2の発現を有意に減少させ,JNKとC-JUNのリン酸化を阻害し,ウイキョウはATP13A2の発現を増加させ,JNKとC-JUNのリン酸化を活性化した。MIR-199Aの過剰発現は,JNKとC-JUNのリン酸化レベルを6-OHDA-PC12群に回復させた(P<0.01)。MIR-199Aの過剰発現は6-OHDA誘導PC12細胞の増殖を阻害し,ウイキョウは増殖を促進し,MIR-199Aを過剰発現させ,ウイキョウ処理は細胞増殖率を6-OHDA-PC12レベルまで回復させた(P<0.01)。結論;MIR-199Aは,ATP13A2による6-OHDA誘導のPC12細胞酸化ストレスを抑制することにより,JNK-JUN活性化を阻害した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子操作  ,  細胞生理一般 

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