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J-GLOBAL ID:201702212045940360   整理番号:17A0401565

MLL遺伝子再構成白血病でのMLL分解経路の治療標的化【Powered by NICT】

Therapeutic Targeting of MLL Degradation Pathways in MLL-Rearranged Leukemia
著者 (25件):
資料名:
巻: 168  号: 1-2  ページ: 59-72.e13  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0707B  ISSN: 0092-8674  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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種々のパートナー遺伝子と混合系統白血病(MLL)遺伝子の染色体転座は不良転帰と積極的な白血病をもたらした。野生型とキメラMLL対立遺伝子からのmRNAレベルでの類似した発現にもかかわらず,キメラ蛋白質はより安定であった。UBE2Oはインターロイキン-1シグナル伝達に応答して野生型MLLの安定性を調節することで機能することを報告した。標的野生型MLL分解はMLL白血病細胞の増殖を阻害すると,MLLキメラの標的遺伝子とその発癌性補因子,スーパー伸長複合体の特定のグループをダウンレギュレートした。この経路を阻害する薬理学的に実質的に進行を遅延させると,野生型MLL蛋白質,その標的遺伝子のいくつかからMLLキメラを置換を安定化によりマウス白血病の生存を改善し,従って,MLLキメラに対する細胞発癌依存性を軽減する。MLLの安定化は積極的なMLL白血病の治療法の開発におけるパラダイムとおそらく転座に起因する他の癌のを提供する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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遺伝子発現 
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