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J-GLOBAL ID:201702212578914827   整理番号:17A0345092

テアフラビンとEGCGは,Β-アミロイド1-42のレベルとそれらの誘導した神経細胞酸化損傷を阻害した。【JST・京大機械翻訳】

Theaflavins and EGCG Protect SH-SY5Y Cells from Oxidative Damage Induced by Amyloid-β 1-42 and Inhibit the Level of Aβ_(42) in vivo and in vitro
著者 (8件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 655-662  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2232A  ISSN: 1000-369X  CODEN: CHKEF4  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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Β-アミロイド1-42(AΒ_(42))とEGCGと4つのテアフラビン単量体を,生理学的条件のIN VITRO実験によって,それぞれ111と1:5によって培養し,Β-シート構造の生成量を,チオフラビンT蛍光法によって検出した。EGCGとテアフラビンはΒ-シート構造を明らかに減少させ,AΒ_(42)の凝集を阻害した。さらに,20ΜMOL・L(-1)AΒ_(42)によって誘発されたヒト神経芽腫SH-SY5Y細胞の損傷モデルを確立し,EGCGまたはテアフラビン(10,50,100ΜMOL・L(-1))を種々の濃度で処理した。細胞生存率をMTTアッセイによって検出し,細胞内活性酸素種(ROS),グルタチオンペルオキシダーゼ(GSH-PX),およびマロンジアルデヒド(MDA)を測定した。EGCGとテアフラビンは,AΒ_(42)によって誘発されたSH-SY5Y細胞の活性低下と酸化損傷を阻害した。IN VIVO実験において,10MG KG(-1)D(-1)のEGCGまたはテアフラビン処理により,老化モデルマウス(SAMP8)を調製し,10週間後に血清AΒ_(42)およびグリコシル化最終産物(AGES)を検出した。EGCGとテアフラビンは,SAMP8マウスの血清中のAΒ_(42)とAGESの含有量を有意に減少させた。本研究により、テアフラビンとEGCGはAΒ_(42)凝集繊維化及びAΒ_(42)による神経酸化損傷を抑制し、アルツハイマー病に対して一定の保護作用があることが分かった。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
酵素一般  ,  細胞生理一般  ,  生物学的機能 

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