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J-GLOBAL ID:201702212662602469   整理番号:17A0471730

一酸化窒素(NO)仲介ミトコンドリア損傷はラット下垂体前葉GH3細胞におけるT-2毒素によって誘発されたアポトーシスと成長ホルモン欠損症において重要な役割を果たす【Powered by NICT】

Nitric oxide (NO)-mediated mitochondrial damage plays a critical role in T-2 toxin-induced apoptosis and growth hormone deficiency in rat anterior pituitary GH3 cells
著者 (14件):
資料名:
巻: 102  ページ: 11-23  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0937A  ISSN: 0278-6915  CODEN: FCTOD7  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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T-2毒素,トリコテセンの主要化合物は,細胞アポトーシスと成長ホルモン(GH)欠乏を誘導し,動物とヒト細胞のかなりの成長遅延を引き起こす。しかし,その増殖抑制の基礎をなす機構は不明のままである。最近の研究は,ROSが細胞アポトーシスと動物飼料摂取量低下を誘導することを示唆したが,T-2毒素仲介ミトコンドリア損傷,細胞アポトーシスおよび増殖遅延におけるRNSの役割に関する報告は限られている。T-2トキシン誘発GH3細胞損傷とアポトーシスは,MTTアッセイ,LDH漏出及びフローサイトメトリーでそれぞれ試験した。細胞内NOと抗酸化酵素活性,ΔΨm,ミトコンドリアの形態学的変化,カスパーゼ経路および炎症性因子を調べた。フリーラジカルスカベンジャーNAC,SODおよびNOスカベンジャーヘモグロビンは酸化的ストレスの役割とNO産生およびカスパーゼ経路の間の関係を調査するために使用した。結果は,T-2トキシンは発生,細胞アポトーシス,GH欠損,増加したiNOS活性,炎症性因子のアップレギュレーションとカスパーゼ経路の有意な増加はみられなかったが,ΔΨmと形態形成損傷で減少することを明らかにした。これらのデータは,ミトコンドリアはT-2トキシン誘発NOの一次標的であり,NOは細胞におけるミトコンドリア依存性経路を介してT-2トキシン誘発細胞アポトーシスと成長ホルモン(GH)欠損症の重要なメディエーターであることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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細胞生理一般 
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