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J-GLOBAL ID:201702212672003534   整理番号:17A0673417

高グルコースで培養したヒトメサンギウム細胞におけるインシュリンの発現と,細胞外基質の合成に及ぼすインシュリンの影響を研究した。【JST・京大機械翻訳】

Effect of insulin on the SGK1 expression and extracellular matrix synthesis in human mesangial cells cultured in high glucose
著者 (6件):
資料名:
巻: 24  号:ページ: 330-334  発行年: 2008年02月15日 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;高グルコースで培養したヒトメサンギウム細胞(HMC)の血清と糖質コルチコイドによって誘導されるプロテインキナーゼ1(SGK1)の発現と細胞外マトリックス(ECM)合成に対するインシュリンの影響を研究し,その主要な役割を検討した。方法;5.5MMOL/L,25MMOL/Lグルコースおよび100NMOL/Lのインシュリンを含むDMEM培地を用いて,対照群(NG),高グルコース群(HG),インスリン介入対照群(NI)およびインシュリン介入群(HI)に分けた。4時間後に,SGK1の発現,インシュリン受容体基質(IRS1およびIRS2)の蛋白質発現およびリン酸化レベルを検出した。24時間後に,結合組織成長因子(CTGF)とフィブロネクチン(FN)の発現を検出した。【結果】;HG群、NI群とHI群のSGK1タンパク発現はいずれもNG群より有意に高く(P〈0.01)、高糖は主にIRS2タンパク発現とリン酸化レベルの上昇を招いた(P〈0.01)。インシュリン介入後、HI群のIRS1蛋白発現とリン酸化レベルはHG群より明らかに高く(P〈0.05)、IRS2タンパク発現とリン酸化レベルは一部抑制された(P〈0.05)。高グルコースはCTGFとFNの発現を促進し,インスリンは高グルコースの作用を強化する。結論;インシュリンと高グルコースは異なる分子経路を通じて体外糸球体メサンギウム細胞のSGK1の発現を促進し、最終的にECMの合成を促進する。インシュリンのこの作用はIRS1シグナル伝達経路と密接に関連している。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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