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J-GLOBAL ID：201702212729307956   整理番号：17A0110400

神経膠腫の放射線損傷~(99)TC~M-MIBI高摂取の1例【JST・京大機械翻訳】

High uptake of (99)Tcm-MIBI in glioma radioactive damage: a case report

著者 (4件)： Zhao Yanjun (Department of Nuclear Medicine, Wuxi No. 2 People’s Hospital) ,  Tang Ping (Department of Nuclear Medicine, Wuxi No. 2 People’s Hospital) ,  Hua Qian (Department of Nuclear Medicine, Wuxi No. 2 People’s Hospital) ,  Ni Jianming (Department of Nuclear Medicine, Wuxi No. 2 People’s Hospital)
資料名： Zhonghua Heyixue yu Fenzi Yingxiang Zazhi  (Zhonghua Heyixue yu Fenzi Yingxiang Zazhi)
巻： 36  号： 4  ページ： 357-358  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2301A  ISSN： 2095-2848  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 神経膠腫は原発性脳神経膠細胞に最もよく見られる頭蓋内腫瘍であり、約頭蓋内腫瘍の35.2%~61.0%を占める。神経膠腫は侵襲性があり、再発しやすいため、手術は完全に切除することが難しく、放射線治療はすでに残存腫瘍を治療する主要な補助措置になっている。放射線性脳損傷は放射線治療に最もよく見られる合併症の一つであり、一部の時間内(3ケ月~10年)に放射性脳壊死に発展し、放射性脳壊死と脳腫瘍再発の臨床症状とバイタルサインは類似しているが、治療方法と予後は完全に異なる。そのため、両者の早期鑑別診断にとって重要な意義がある。放射性脳損傷の発病機序は現在まだ分からなく、以下にいくつかの方面があると考えられている。(1)放射線はニューロンとグリア細胞を直接損傷する。(2)血管損傷は虚血性変化を引き起こし、神経細胞の虚血、酸欠、壊死を引き起こす。(3)免疫損傷の機序;(4)酸化ラジカルは細胞膜脂質損傷を引き起こす。脳放射線障害は上述のいくつかの機序の相乗作用の結果である可能性がある。放射線治療の標的細胞は少ないグリア細胞と血管内皮細胞であり、放射線は上述の標的細胞を損傷し、神経細胞脱髄と血管壊死、血栓形成を引き起こし、その後脳組織壊死を発生する。脳症状の出現時間によって、放射線損傷は3つのタイプに分けることができる。急性放射線療法(放射線治療後1~6週)、早期遅発性放射線治療(放射線治療後6ケ月以内)と晩期遅発性放射線治療(放射線治療後数年内)。放射性壊死は晩期遅発性反応に属し、進行性、不可逆性、致死性壊死である。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： グリア細胞 ,  血栓症 ,  細胞膜 ,  鑑別診断 ,  *神経膠腫 ,  血管内皮細胞 ,  再発 ,  脳腫瘍 ,  *放射線 ,  *放射線障害 ,  壊死 ,  相乗作用 ,  脳損傷 ,  治療法 ,  放射線療法

分類 (1件)： 神経系の腫よう  (GN04000V)

タイトルに関連する用語 (2件)： 神経膠腫 ,  放射線損傷