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J-GLOBAL ID：201702212841099899   整理番号：17A0534651

糖尿病性末梢神経障害ラットのJNKシグナル伝達経路に及ぼす通の影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of Tongluo Tangtai Power on JNK Signaling Pathway in Rats of Diabetic Peripheral Neuropathy

著者 (4件)： Zhang Xiyu (Chengdu University of Traditional Chinese Medicine (TCM)) ,  Hu Yun (Chengdu University of Traditional Chinese Medicine (TCM)) ,  Xie Chunguang (Teaching Hospital of Chengdu University of TCM) ,  Du Lian (Chengdu University of Traditional Chinese Medicine (TCM))
資料名： Zhongguo Shiyan Fangji Xue Zazhi  (Zhongguo Shiyan Fangji Xue Zazhi)
巻： 22  号： 24  ページ： 122-127  発行年： 2016年 
JST資料番号： C3085A  ISSN： 1005-9903  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;糖尿病性末梢神経障害(DPN)ラットのJNKシグナル伝達経路に対する通の影響を観察し,その可能な機序を検討した。方法;【方法】GKラットモデルを確立し,50匹のGKラットをランダムに5つの群に分割した:モデル群(N=10),モデル群(N=10),通群(N=10),同時に,正常群のウィスターラット10匹は,4週間後に免疫組織化学的方法によって坐骨神経組織におけるリン酸化アミノ末端キナーゼ(P-JNK)およびカスパーゼ-3(カスパーゼ-3)蛋白質の発現リアルタイム蛍光定量ポリメラーゼ連鎖反応(REAL-TIME PCR)により、JNK、インシュリン様増殖因子1(IGF-1)MRNAの発現レベルを測定し、酵素結合免疫吸着法により血清腫瘍壊死因子-Α(インターロイキン-6(IL-6),C-反応性蛋白質(CRP),および髄(MBP)のレベルを測定した。【結果】;正常群と比較して,モデル群のP-JNKとカスパーゼ3蛋白質とJNK MRNAの発現は有意に増加し,IGF-1MRNAの発現は減少し,TNF-Α,IL-6,CRP,MBPのモデル群と比較して,通は,P-JNKおよびカスパーゼ3蛋白質およびJNK MRNA発現を下方制御し,IGF-1MRNA発現を上方制御し,坐骨神経伝達速度を増加させ,血清TNF-ΑMBPのレベル(P < 0.05)。結論;通は,高グルコースストレスによって誘発されるJNKシグナル伝達経路の異常な活性化を阻害し,アポトーシス,インシュリン抵抗性,炎症反応,下流標的遺伝子の異常発現などの病理学的過程を改善し,DPNのData from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： PCR法 ,  アップレギュレーション ,  カスパーゼ ,  リン酸化 ,  アポトーシス ,  血清 ,  病理学 ,  *糖尿病性ニューロパチー ,  インスリン抵抗性 ,  免疫組織化学 ,  ダウンレギュレーション
準シソーラス用語： カスパーゼ3 ,  Wistarラット ,  GKラット ,  *伝達経路 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： diabetic peripheral neuropathy ,  Tongluo Tangtai power ,  JNK signaling pathway

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： 糖尿病性末梢神経障害 ,  ラット ,  JNK ,  シグナル伝達経路