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J-GLOBAL ID:201702213041498122   整理番号:17A0472677

アラキドン酸とlipoxinA4in vitro RIN5F細胞へのストレプトゾトシン誘発細胞毒性を減弱させ,in vivoでの1型および2型糖尿病【Powered by NICT】

Arachidonic acid and lipoxinA4 attenuate streptozotocin-induced cytotoxicity to RIN5 F cells in vitro and type 1 and type 2 diabetes mellitus in vivo
著者 (4件):
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巻: 35  ページ: 61-80  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0836A  ISSN: 0899-9007  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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本研究の目的は,多価不飽和脂肪酸(PUFA)は,in vitroおよびin vivo及びもしそうなら1型糖尿病(T1DM)および2型糖尿病(T2DM),この作用機序されるストレプトゾトシン(STZ)誘導アポトーシスに対するラットインシュリノーマ(RIN5 F)細胞を保護できるかどうかを観察した。RIN5F細胞はin vitroで研究に用いたが,in vivo研究では,Wistarラットで行った。STZはin vitroおよびin vivoでのT1とT2DM RIN5F細胞のアポトーシスを誘導した。PUFAsの影響:ω-3シリーズのγ-リノレン酸(GLA),ω-6一連のアラキドン酸(AA),エイコサペンタエン酸(EPA)およびドコサヘキサエン酸(DHA)シクロオキシゲナーゼ(COX)とリポキシゲナーゼ(LOX)阻害剤およびin vitro RIN5F細胞とin vivoでのT1とT2DMに対するLXA4にSTZ誘導細胞毒性に対するAAとDHA,リポキシンA4(LXA4)およびレゾルビンD2およびプロテクチン,それぞれの抗炎症代謝物を研究した。抗酸化剤含量,脂質過酸化,一酸化窒素,およびin vitro STZ処理RIN5F細胞におけるPDX1,P65,核因子-κb(NF κb),IKB遺伝子の発現とLXA4処理後のT2DMの脂肪組織におけるNrf2,GLUT2,COX2,T1とT2DMとLPCLN2(リポカリン2)の膵臓組織におけるiNOS蛋白質レベル,NF κb,IKB Iの変化を調べた。血漿グルコース,インシュリン,および腫瘍壊死因子(TNF)-αレベルもSTZ誘発T1とT2DM Wistarラットで測定した。試験したすべてのPUFAsの中で,AAおよびEPAはin vitroでRIN5F細胞にSTZ誘導細胞毒性に対する最も有効である。COX,LOX阻害剤はいずれもin vitroおよびSTZによってT1とT2DM AAの細胞保護作用を阻止した。in vitro RIN5F細胞によるLXA4産生およびSTZ誘導T1とT2DM動物における血しょうLXA4レベルはAA処理後正常に戻ったことをSTZによって低下した。AAはSTZにより誘発されたT1とT2DMを抑制した。AAとLXA4の抗炎症代謝物はSTZにより誘発されたT1とT2DMを抑制した。T1とPdx1,NF κb,すい臓におけるIKB遺伝子と血しょう中TNF-αレベルの発現T2DM;T2DMの脂肪組織におけるT1DMとLPCLN2,NF κb,IKB Iの膵臓組織におけるNrf2,Glut2,COX2およびiNOS蛋白質はLXA4処理動物で正常に戻った。AAとLXA4の両方はin vivoでin vitro RIN5F細胞とT1とT2DMにSTZ誘導細胞毒性を抑制し,これらの二種の生物活性脂質は抗糖尿病分子として機能する可能性があることを示唆した。AAはLXA4産生を促進することによりSTZ誘導細胞毒性とT1とT2DMに対して有益である。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般 

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