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J-GLOBAL ID:201702213176332911   整理番号:17A0297709

1,25-(OH)2-VD3は糖尿病性腎症の腎臓組織におけるP38MAPKとコラーゲンの発現を下方制御した。【JST・京大機械翻訳】

Down-regulation of p38 MAPK and collagen by 1,25-(OH)_2-VD_3 in rat models of diabetic nephropathy
著者 (7件):
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巻: 32  号:ページ: 931-935  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2523A  ISSN: 1007-8738  CODEN: XFMZFM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】2型糖尿病性腎間質性線維症におけるP38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(P38MAPK),III型コラーゲン(COL3)およびIV型コラーゲン(COL4)の発現,および1,25-(OH)_2-VD_3の発現に及ぼす影響を研究する。P38MAPKとCOL3とCOL4の発現の相関を検討した。【方法】2型糖尿病モデルを,30MG/KGのストレプトゾトシン(STZ)と高脂肪食の併用によって誘発した。60匹のラットを無作為に対照群、モデル群、1群に分けた。25-(OH)_2-VD_3治療群において,6NG/(100G/D)1,25-(OH)_2-VD_3治療群,およびインシュリン群(モデル化後2-3Uのインシュリン治療)を投与した。8週後,血清クレアチニン(SCR),血中尿素窒素(BUN),および24時間の蛋白尿を測定した。過ヨウ素酸シッフ(PAS)染色により腎臓病変を観察した。P38MAPK,COL3およびCOL4の発現を,ウエスタンブロットおよび免疫組織化学的染色によって検出した。スピアマン法を用いて相関分析を行った。【結果】モデル群と比較して,1,25-(OH)_2-VD_3治療群とインシュリン治療群の血清クレアチニン,尿素窒素,24時間尿蛋白質,および腎間質損傷面積は減少した。対照群と比較して,モデル群のP38MAPK,COL3およびCOL4のレベルは増加し,1,25-(OH)_2-VD_3治療群およびインシュリン治療群は有意に減少した。相関分析により、24Hタンパク尿はP38MAPK、COL3とCOL4免疫組織化学の結果と正の相関があり、P38MAPKの発現はCOL3とCOL4発現と正の相関があることが分かった。結論:2型糖尿病ラットの間質組織のP38MAPK、COL3とCOL4の発現はアップレギュレーションされ、1、25-(OH)_2-VD_3はP38MAPKによるCOL3、COL4の発現のダウンレギュレーションによって糖尿病腎臓病の腎臓組織繊維化を改善する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般 

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