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J-GLOBAL ID：201702213809115493   整理番号：17A0123977

PKG_1αの転座はTRPV4C1ヘテロメリックチャンネルは内皮Ca(2+)侵入を阻害するに作用する【Powered by NICT】

Translocation of PKG_1α acts on TRPV4-C1 heteromeric channels to inhibit endothelial Ca(2+) entry

著者 (12件)： Zhang Peng (School of Pharmaceutical Sciences,Jiangnan University) ,  Mao Aiqin (School of Pharmaceutical Sciences,Jiangnan University) ,  Sun Chunyuan (School of Pharmaceutical Sciences,Jiangnan University) ,  Zhang Xiaodong (School of Pharmaceutical Sciences,Jiangnan University) ,  Pan Qiongxi (School of Pharmaceutical Sciences,Jiangnan University) ,  Yang Dantong (School of Pharmaceutical Sciences,Jiangnan University) ,  Jin Jian (School of Pharmaceutical Sciences,Jiangnan University) ,  Tang Chunlei (School of Pharmaceutical Sciences,Jiangnan University) ,  Yang Zhenyu (Wuxi People’s Hospital Heart Centre,Jiangnan University) ,  Yao Xiaoqiang (School of Biomedical Sciences,the Chinese University of Hong Kong,Shatin,New Territories) ,  Lu Xiaojie (Wuxi Neuroscience Center of Jiangnan University & Department of Neurosurgery,Wuxi Second Hospital Affiliated Nanjiang Medical University & Wuxi Second People’s Hospital of Jiangsu Province) ,  Ma Xin (School of Pharmaceutical Sciences,Jiangnan University)
資料名： Acta Pharmacologica Sinica  (Acta Pharmacologica Sinica)
巻： 37  号： 9  ページ： 1199-1207  発行年： 2016年 
JST資料番号： C0089D  ISSN： 1671-4083  CODEN： APSCG5  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:TRPV4-C1ヘテロメリックチャンネルは血管内皮細胞におけるストア作動性Ca(2+)侵入に寄与する。しかし,これらのチャンネルの負の調節は完全には理解されていない。TRPV4-C1ヘテロメリックチャンネルに対するPKG_1αの阻害効果を調べるために行われた。【方法】免疫蛍光共鳴エネルギー移動(FRET)はPKG_1αとTRPC1の空間的近接性を検討するために使用した。内因性TRPC1のりん酸化はりん酸化アッセイにより試験した。[Ca(2+)]MAECsにおける_i過渡電流と陽イオン電流は,Fura-2蛍光および全細胞記録で評価した。添加では,ラット腸間膜動脈セグメントを調製したが,血管弛緩作用はワイア筋運動記録法を用いて調べた。【結果】免疫FRET実験では,これらの細胞の曝露後の8-Br-cGMP,よりPKG_1αは原形質膜で観察され,PKG_1αとTRPC1は近いにおける近接であることが観察された。PKG標的残基Ser172とThr313をそれぞれ含む,TAT TRPC1(S172)とTAT TRPC1(T313)ペプチド断片はPKG_1αの転座を抑制するには分離した内皮細胞に導入した。さらに,燐酸化分析は,PKGは直接内皮細胞におけるSer172とThr313でTRPC1をりん酸化することを示した。添加では,PKG活性化剤8-Br-cGMPは4αPDDと11,12 EET インズセド[Ca(2+)]i一過性現象,カチオン電流と血管弛緩の大きさを著しく低下させた。【結論】本研究では,PKGは転座を介してTRPC1のりん酸化Ser172とThr313によるTRPV4-C1PKG_1αへの空間的近接性を増加させることによって内皮ヘテロメリックTRPV4-C1チャンネルを負に調節する新しい機構を明らかにした。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： 細胞膜 ,  血管内皮細胞 ,  腸間膜動脈 ,  *内皮 ,  *チャネル ,  血管拡張作用 ,  リン酸化 ,  蛍光 ,  内皮細胞 ,  *転座
準シソーラス用語： 血管緊張低下 ,  近接性 ,  TRPC1 ,  *TRPV4 ,  侵入 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (9件)： 内皮血管細胞 ,  ストア作動性Ca~2+流入 ,  TRPV4C1ヘテロメリックチャンネル ,  PKG ,  8-Br-cGMP ,  4αPDD ,  11 ,  EET ,  血管弛緩

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞膜の輸送  (EF04020R)

タイトルに関連する用語 (5件)： 転座 ,  内皮 ,  Ca ,  侵入 ,  阻害