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J-GLOBAL ID：201702213817505378   整理番号：17A0124236

半影部における小胞体ストレス誘導アポトーシスは外傷性脳損傷ラットにおける二次損傷を悪化させる【Powered by NICT】

Endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis in the penumbra aggravates secondary damage in rats with traumatic brain injury

著者 (7件)： Sun Guozhu (Department of Neurosurgery, Second Hospital of Hebei Medical University) ,  Gao Fenfei (Department of Pharmacology, Shantou University Medical College) ,  Zhao Zongmao (Department of Neurosurgery, Second Hospital of Hebei Medical University) ,  Sun Hai (Division of Neurological Surgery, Barrow Neurological Institute, St Joseph’s Hospital and Medical Center) ,  Xu Wei (Department of Neurosurgery, Second Hospital of Hebei Medical University) ,  Wu Liwei (Department of Neurosurgery, Second Hospital of Hebei Medical University) ,  He Yongchang (Department of Neurosurgery, Second Hospital of Hebei Medical University)
資料名： Zhongguo Shenjing Zaisheng Yanjiu(Yingwenban)  (Zhongguo Shenjing Zaisheng Yanjiu(Yingwenban))
巻： 11  号： 8  ページ： 1260-1266  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2641A  ISSN： 1673-5374  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 神経細胞アポトーシスは膜仲介,ミトコンドリアおよび小胞体ストレス経路のような内因性および外因性シグナル伝達経路により仲介される。外傷性脳損傷後の周囲に小胞体仲介アポトーシス経路を調べた研究はほとんどない,小胞体ストレスが外傷性半影におけるカスパーゼ-12依存性アポトーシス経路を活性化できるかどうかは不明のままである。,流体衝撃誘起された外傷性脳損傷のラットモデルを確立し,カスパーゼ-12,カスパーゼ-3と小胞体ストレスマーカー78kDaグルコース調節蛋白質の蛋白質発現は損傷後6時間外傷周囲に増加し,24時間でピークに達したことを見出した。さらに,外傷性周囲に末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ仲介dUTPニック末端標識陽性細胞の数は,損傷後24時間でピークレベルに達した。これらの知見は,カスパーゼ12,仲介小胞体関連アポトーシスは外傷性周囲に活性化され,二次性脳損傷の病態生理において重要な役割を果たしている可能性があることを示唆した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *脳損傷 ,  *小胞体 ,  *小胞体ストレス ,  ミトコンドリア ,  病態生理 ,  *アポトーシス ,  カスパーゼ
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  カスパーゼ3 ,  カスパーゼ12 ,  内因性 ,  神経細胞アポトーシス ,  *外傷性脳損傷 ,  *ペヌンブラ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： 神経再生 ,  小胞体ストレス ,  アポトーシス ,  カスパーゼ-12 ,  カスパーゼ-3 ,  外傷性半影 ,  外傷性脳損傷 ,  神経再生

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： 半影部 ,  小胞体ストレス ,  誘導 ,  アポトーシス ,  外傷性脳損傷 ,  ラット ,  二次損傷 ,  悪化