マウスにおいてダフネチンはTLR4/NF-κBシグナル経路の阻害を介して大脳虚血/再灌流損傷から保護する

LIU Jia; CHEN Qianxue; JIAN Zhihong; XIONG Xiaoxing; SHAO Lingmin; JIN Tong; ZHU Xiqun; WANG Lei

文献

J-GLOBAL ID：201702213937157607 整理番号：17A0185785

マウスにおいてダフネチンはTLR4/NF-κBシグナル経路の阻害を介して大脳虚血/再灌流損傷から保護する

Daphnetin Protects against Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury in Mice via Inhibition of TLR4/NF-κB Signaling Pathway

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著者 (8件)： , , , , , , ,
資料名：
巻： 2016 号： Neuroscience ページ： ROMBUNNO.2816056 (WEB ONLY) 発行年： 2016年
JST資料番号： U7008A ISSN： 2314-6133 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

増えつつある証拠は,免疫が仲介する機構が大脳虚血/再灌流(I/R)損傷の発生に寄与することを示す。ダフネチン(DAP)は抗炎症特性を示す,Daphne odora var.から抽出されるクマリン誘導体である。しかし大脳I/R損傷に対するDAPの効果は未だ明らかでない。最近の研究はTLR4/NF-κBシグナル経路が大脳I/R損傷の有害な炎症プロセスに関与することを立証した。本研究はin vivoで大脳I/R損傷に対するDAPの効果と,その可能性のある機構を調べることを狙った。マウスにおいて,中大脳動脈閉塞術と再灌流の前に,DAPを投与した。神経学的スコア,大脳梗塞サイズ,炎症性サイトカインのレベル,アポトーシス性神経細胞,そしてTLR4,NF-κB p65,およびIκB-αのレベルを評価した。その結果は,MCAO/R後のDAP処理マウスにおいて,神経学的スコアと梗塞サイズの明らかな改善が見られることを示した。DAP処理はTNF-α,IL-1β,およびIL-6の過剰発現を減じ,神経細胞アポトーシスを減弱した。更に,DAP処理はTLR4の発現,IκB-αの分解,そしてNF-κBの核移行を減じた。併せて,本結果はDAPが大脳I/R損傷に対し神経保護的および抗炎症性効果を発揮することを示唆した。その潜在的機構は,TLR4/NF-κBが仲介する炎症シグナル経路の阻害を含んだ。(翻訳著者抄録)

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神経の基礎医学 , 神経系疾患の薬物療法

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