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J-GLOBAL ID:201702214065826070   整理番号:17A0157041

ギンセノシドRH_2はGSK-3Βの活性化を介してΒ-CATENINを分解することによって抗肝癌作用を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Study on anti-hepatoma effect of ginsenoside Rh_2 and mechanism of degradation of β-catenin through activating GSK-β
著者 (6件):
資料名:
巻: 47  号: 18  ページ: 3231-3238  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2294A  ISSN: 0253-2670  CODEN: CTYAD8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:ギンセノシドRH_2の抗肝癌作用機序を検討する。【方法】HEPG2とHEPG2-Β-カテニンの腫瘍細胞の形態をHE染色によって観察した。GSK-3Β,ΒカテニンおよびMMP-3の発現を免疫組織化学によって検出した。腫瘍細胞のGSK-3Β活性を,ELISAによって検出した。GSK-3Β,Β-カテニン,BCL-2,サイクリンD1,BAXおよびMMP-3の発現は,PCRによって検出した。GSK-3ΒとΒカテニンの発現をウェスタンブロット法によって検出した。結果:HEPG2群とHEPG2-Β-CATENIN群の腫瘍細胞核は異型で、全体の細胞の割合は大きいが、HEPG2-Β-CATENIN群はより顕著であった。HEPG2-Β-カテニン+ギンセノシドRH_2群とHEPG2+ギンセノシドRH_2群の腫瘍細胞には,多くの破砕細胞が見られたが,HEPG2+ギンセノシドRH_2群では,細胞核濃縮と破砕細胞がより顕著であった。免疫組織化学の結果は,ジンセノシドRH_2によって誘発されたHEPG2とHEPG2-Βカテニンの発現は,GSK-3Βの発現を強化して,Β-カテニンとMMP-3の発現を減少させることを示した。HEPG2+ギンセノシドRH2群におけるΒ-カテニンとMMP-3の発現は,HEPG2-Β-カテニン+ギンセノシドRH2群のそれより弱かったが,GSK-3Β発現には有意差がなかった。ELISAの結果は,ジンセノシドRH_2によって誘発されたHEPG2とHEPG2-Β-カテニンの発現が,GSK-3Βの活性を増加させることを示した。PCRの結果,HEPG2+ギンセノシドRH2群におけるΒ-カテニン,サイクリンD1,BCL-2遺伝子の発現は,HEPG2-Β-カテニン+ギンセノシドRH2群よりも弱く,BAX遺伝子発現は明らかに増加した。しかし,GSK-3Β遺伝子発現に有意差はなかった。WESTERN BLOTTINGの結果により、HEPG2+ギンセノシドRH_2群のΒ-CATENINタンパク発現はHEPG2-Β-CATENIN+ギンセノシドRH_2群より弱く、GSK-3Β蛋白発現は明らかな差がなかった。結論:ギンセノシドRH_2による肝癌への抑制作用はGSK-3Βの活性化を通じてΒ-CATENINを分解することによって実現され、しかも腫瘍の転移を抑制することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  生物学的機能 
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