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J-GLOBAL ID：201702214408424112   整理番号：17A0104964

H32228細胞とEML4-ALK陽性肺癌組織におけるSOCS3遺伝子プロモーター領域のメチル化状態の研究【JST・京大機械翻訳】

Methylation Status of the SOCS3 Gene Promoter in H2228 Cells and EML4-ALK-positive Lung Cancer Tissues

著者 (7件)： Liu Chunlai (Department of Lung Cancer Surgery, Tianjin Lung Cancer Institute, Tianjin Medical University General Hospital) ,  Li Yongwen (Tianjin Key Laboratory of Lung Cancer Metastasis and Tumor Microenvironment, Tianjin Lung Cancer Institute, Tianjin Medical University General Hospital) ,  Dong Yunlong (Department of Lung Cancer Surgery, Tianjin Lung Cancer Institute, Tianjin Medical University General Hospital) ,  Zhang Hongbing (Department of Lung Cancer Surgery, Tianjin Lung Cancer Institute, Tianjin Medical University General Hospital) ,  Li Ying (Department of Lung Cancer Surgery, Tianjin Lung Cancer Institute, Tianjin Medical University General Hospital) ,  Liu Hongyu (Department of Lung Cancer Surgery, Tianjin Lung Cancer Institute, Tianjin Medical University General Hospital) ,  Chen Jun (Department of Lung Cancer Surgery, Tianjin Lung Cancer Institute, Tianjin Medical University General Hospital)
資料名： Zhongguo Fei’Ai Zazhi  (Zhongguo Fei'Ai Zazhi)
巻： 19  号： 9  ページ： 565-570  発行年： 2016年 
JST資料番号： C3062A  ISSN： 1009-3419  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 背景と目的:ヒトの棘皮動物の微小管関連タンパク質様4(ECHINODERM MICROTUBULE-ASSOCIATED-PROTEIN-LIKE 4)。患者は独特な臨床病理生理特徴を有し、ALK遺伝子下流シグナル経路の異常な持続的活性化はその重要な下流シグナル経路であり、下流遺伝子の持続的活性化の原因は不明である。サイトカインシグナル伝達抑制因子(SUPPRESSOR OF CYTOKINE SIGNALING,SOCS)は細胞シグナル伝達過程において重要な役割を果たす負の調節因子である。主にJAKタンパク質チロシンキナーゼ(ヤヌス PROTEIN TYROSINE KINASE,JAK)シグナル伝達と転写活性化因子(SIGNAL TRANSDUCER AND ACTIVATOR OF TRANSCRIPTION,STAT)であるJAK-STATなどのシグナル経路を抑制することにより、細胞の増殖、分化とアポトーシスを制御する。腫瘍にはSOCS遺伝子のメチル化異常による不活性化があり、JAK2-STATなどのシグナル伝達経路の異常活性化を招く。本研究の目的は,EML4-ALK陽性H2228細胞と肺癌組織におけるSOCS3プロモーター領域のメチル化状態を検討することである。【方法】メチル化特異的PCRを用いて,EML4-ALK陽性肺癌細胞および肺癌組織におけるSOCS3プロモーター領域のメチル化状態を検出し,配列決定によって確認した。DNAメチルトランスフェラーゼ阻害剤5’-AZA-DCでH2228細胞を処理し、REAL-TIME PCRとWESTERN BLOTによりSOCS3の発現レベルの変化を測定した。【結果】MSP4とALK4-ALK陽性細胞株HHにはSOCS3プロモーター領域のメチル化が存在した。7例のEML4-ALK陽性肺癌組織中の3例はSOCS3プロモーター領域のメチル化が存在し、H2228細胞は5’-AZA-DC脱メチル化処理を経てSOCS3の発現が明らかに増加した。【結論】EML4-ALK(+)の肺癌細胞および部分的肺癌組織におけるSOCS3プロモーター領域の異常なメチル化は,EML4-ALK陽性肺癌の重要な病因である可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 微小管関連タンパク質 ,  アポトーシス ,  *メチル化 ,  チロシンキナーゼ ,  レプレッサー ,  ヒト ,  *プロモーター領域 ,  *肺腫瘍 ,  STAT転写因子 ,  病因 ,  不活性化
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  *SOCS ,  *SOCS3 ,  *EML4-ALK遺伝子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Lung neoplasms ,  Echinoderm microtubule-associated-protein-like 4 (EML4) ,  Anaplastic lymphoma kinase (ALK) ,  Suppressor of cytokine signaling 3 (SOCS3) ,  DNA methylation

分類 (3件)： 発生と分化  (EJ16020W) ,  進化論一般  (EC03010Q) ,  遺伝子の構造と化学  (EC02020U)

タイトルに関連する用語 (6件)： 細胞 ,  組織 ,  SOCS3 ,  遺伝子プロモーター ,  メチル化 ,  研究