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J-GLOBAL ID:201702215116473219   整理番号:17A0362270

ニューロトロフィン3はノッチシグナル伝達経路を介して骨髄由来神経幹細胞の増殖とコリン作動性神経細胞分化を促進する【Powered by NICT】

Neurotrophin-3 promotes proliferation and cholinergic neuronal differentiation of bone marrow- derived neural stem cells via notch signaling pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 166  ページ: 131-138  発行年: 2016年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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近年,アルツハイマー病(AD)の治療に使用される神経幹細胞(NSC)の可能性は,報告されている。が,低神経分化速度のにより少量であり治療効果。本研究では,ニューロトロフィン-3(NT 3)と骨髄由来NSC(BM NSCs)をトランスフェクトした,ニューロンの生存,分化,および神経細胞の移動を促進することを超活性神経栄養因子,in vitroでのBM NSCのコリン作動性ニューロンとその可能な分子機構への増殖と分化に及ぼすNT-3遺伝子過剰発現の影響を調べた。BM NSCは成熟C57BL/6マウスのBM間葉系細胞から生成され,in vitroで培養した。NT-3遺伝子をトランスフェクトした後,免疫蛍光およびRT-PCR法はコリン作動性ニューロンへの増殖と分化に及ぼすBM NSCの能力を決定するために使用した;アセチルコリン分析キットは,アセチルコリン(Ach)に使用した。RT-PCR及びウエスタンブロット解析により,Notchシグナル伝達経路に関連したmRNAと蛋白質レベルを特性化した。NT-3はコリン作動性ニューロンにBM NSCの増殖と分化を促進し,上清中のアセチルコリン(ACh)のレベルを上昇させることを見出した。さらに,NT-3遺伝子過剰発現は,Hes1の発現を増加させ,BM NSCの増殖におけるMash1及びNgn1の発現を減少させた。一方,Hes1の発現はダウンレギュレートされ,Mash1及びNgn1発現はBM NSCの分化時にアップレギュレートした。著者らの知見は,脳室下帯由来NSC(SVZ NSCs),より大きなアクセシビリティ,および自己属性としてそれらの等価治療可能性のために,ADの治療法開発におけるNT III形質導入されたBM NSCを使用することの可能性を支持する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  神経の基礎医学 

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