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J-GLOBAL ID:201702216540893355   整理番号:17A0530014

糖尿病合併うつ病ラットの脳関門構造の損傷とその機序【JST・京大機械翻訳】

Damages and its mechanism of the blood brain barrier in rats with diabetes mellitus with depression
著者 (6件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 558-562  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2283A  ISSN: 1000-6834  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;【目的】糖尿病を伴う鬱病のラットの脳関門における重要な蛋白質結合蛋白質(ZO-1),基底膜蛋白質(COIV),および周皮細胞蛋白質(A-SMA)の発現を研究方法;14日後に,ストレプトゾトシン(STZ,38MG/KG)を尾静脈に注射し,2つの群にランダムに分割した(N=15)。糖尿病群と糖尿病合併うつ病群;正常ラットをランダムに2群に分けた(N=15)。対照群とうつ病群。糖尿病群と空白対照群は正常飼育し、糖尿病合併うつ病群とうつ病群は非ストレス性ストレス28日を主訴とした。各群のラットの血糖値の変化を測定し、OPEN-FIELD及びMORRIS実験によりラットの行動学的変化を評価し、透過型電子顕微鏡によりラットの海馬血液脳関門の形態学的変化を免疫組織化学法により、ラット海馬血液脳関門の主要蛋白ZO-1、COIV、A-SMAの発現状況を測定した。【結果】;空白対照群と比較して、糖尿病合併うつ病群ラットの血糖異常が上昇し、自主活動回数が減少し、脱出潜伏期が延長し、空間探索時間が減少した(P<0.05、P<0.01)。海馬の血液脳関門の内皮はファジィ、毛細血管の管腔は狭く、周辺のグリア細胞は脳水腫を呈し、ZO-1、Α-SMAの発現は著しく減少し(P<0.05)、COIVの発現糖尿病群と比較すると、糖尿病合併うつ病群ラットの自主活動回数は顕著に減少し(P<0.01)、逃避潜時は延長し(P<0.05)、海馬の毛細血管の管腔はより狭く、A-SMA発現は有意に減少した(P<0.05)。結論;【結語】糖尿病患者の脳血液関門における重要な蛋白質ZO-1,COIVおよびΑ-SMAの発現は,その構造的損傷の機序の一つである可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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