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J-GLOBAL ID:201702216779965880   整理番号:17A0792612

in vitro軟骨細胞脱分化におけるDNAメチル化プロファイリング【Powered by NICT】

DNA Methylation Profiling in Chondrocyte Dedifferentiation In Vitro
著者 (13件):
資料名:
巻: 232  号:ページ: 1708-1716  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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DNAメチル化は軟骨細胞脱分化の重要な調節因子,軟骨欠損のための自家軟骨細胞移植(A CI)治療の転帰を著しくとして出現した。しかし,軟骨細胞脱分化の実規模DNAメチル化プロファイリングは決定されていない。本稿で著者らは,DNAメチル化阻害剤5-アザシチジン(5 AzaC)で処理した単層培養と軟骨細胞における脱分化軟骨細胞のゲノムワイドDNAメチル化プロファイリングを行った。本研究では,CpGのメチル化レベルは増加したが,COL1A1プロモーターメチル化レベルは軟骨細胞脱分化中に減少したことを明らかにした。5-AzaCは一般的なメチル化レベルを減少させ,軟骨細胞脱分化を抑制した。驚いたことに,COL1A1プロモーターのDNAメチル化レベルは5-AzaC処理後に増加した。COL1A1発現レベルは増加したが,SOX-9,のそれは軟骨細胞脱分化中に減少した。5-アザC処理はSOX-9,発現をアップレギュレートしたが,COL1A1プロモーター活性と遺伝子発現をダウンレギュレートした。まとめると,これらの結果は軟骨特異的遺伝子のDNAメチル化レベルの異なる調節は,軟骨細胞脱分化に寄与する可能性があることを示唆した。このように,これらの遺伝子の後成的操作はin vitro増殖に伴う軟骨細胞脱分化に対抗する可能な戦略である。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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骨格系  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (4件):
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