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J-GLOBAL ID：201702217743164463   整理番号：17A0124188

MiR 203はATMによる胃癌における腫瘍浸潤と転移を阻害する【Powered by NICT】

MiR-203 inhibits tumor invasion and metastasis in gastric cancer by ATM

著者 (4件)： Zhou Ping (Department of Pathology, Qian-fo-shan Hospital Affiliated to Shandong University) ,  Jiang Nan (Department of Pathology, Qian-fo-shan Hospital Affiliated to Shandong University) ,  Zhang Guoxia (Department of Pathology, Qian-fo-shan Hospital Affiliated to Shandong University) ,  Sun Qing (Department of Pathology, Qian-fo-shan Hospital Affiliated to Shandong University)
資料名： Acta Biochimica et Biophysica Sinica  (Acta Biochimica et Biophysica Sinica)
巻： 48  号： 8  ページ： 696-703  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2551A  ISSN： 1672-9145  CODEN： ABBSC2  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オーストラリア (AUS)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 胃癌は世界中で最も一般的な悪性腫瘍の一つである。数のmiRNAが胃癌の進行中に異常に発現した。本研究では,胃癌の浸潤と転移と胃癌の腫瘍進行に及ぼすmiR-203の効果の潜在的機序におけるmiR-203の役割を検討することを目的とした。著者らの結果は,miR-203は胃癌組織および細胞においてダウンレギュレーションを受けたことを示したが,血管拡張性失調症変異キナーゼ(ATM)は胃癌組織と細胞でアップレギュレートされ,miR-203によって直接調節される。miR-203の異所性過剰発現は,コロニー形成,移動,及び胃癌細胞の浸潤を阻害した。さらに,miR-203過剰発現はSnailの蛋白質レベルを有意に抑制し,明らかに胃癌細胞におけるE-カドヘリンの蛋白質レベルを促進した。ATMノックダウンはmiR-203過剰発現の影響を表現型模写した。これらの結果は,miR-203はATM仲介SnailとE-カドヘリンのレベルの調節を介して胃癌の遊走と浸潤を抑制することを示唆した。MiR-203は胃癌の治療のための新規治療戦略であるかもしれない。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *腫瘍浸潤 ,  ダウンレギュレーション ,  治療計画 ,  血管拡張性失調症 ,  表現型 ,  *胃腫瘍 ,  E-カドヘリン
準シソーラス用語： 遊走 ,  胃癌細胞 ,  Snail ,  コロニー形成 ,  過剰発現 ,  腫瘍進行 ,  マイクロRNA ,  悪性腫瘍 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ATM ,  胃癌 ,  侵入 ,  移動 ,  miR 203

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  消化器の腫よう  (GH04000D)

タイトルに関連する用語 (5件)： MIR ,  ATM ,  胃癌 ,  腫瘍浸潤 ,  阻害