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J-GLOBAL ID:201702218413366430   整理番号:17A0308918

ニコチン性アセチルコリン受容体α6サブユニットの膜貫通ドメインの3アミノ酸欠失はPlutella xylostellaにおけるスピノサドに対する高レベル抵抗性を付与する【Powered by NICT】

A three amino acid deletion in the transmembrane domain of the nicotinic acetylcholine receptor α6 subunit confers high-level resistance to spinosad in Plutella xylostella
著者 (6件):
資料名:
巻: 71  ページ: 29-36  発行年: 2016年04月 
JST資料番号: D0873A  ISSN: 0965-1748  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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スピノサドは標的昆虫のニコチン性アセチルコリン受容体(nAChRs)で主に作用する大環状ラクトン殺虫剤である。ここでは,高レベルのコナガのスピノサドに対する抵抗性(Plutella xylostella)はnAChRα6サブユニット(Pxα6)の第四膜貫通ドメイン(TM4)における三アミノ酸(3-aa)欠失と関連しているとの証拠を示した。スピノサドの実験室選択後,P.xylostellaのSZ SpinRの系統はスピノサドに対する,940倍の抵抗性を示した。添加では,選択した昆虫個体群はスピネトラムに1960倍交差耐性を持っていたが,対照的に,アバメクチンに対する交差耐性は観察されなかった。遺伝的分析は,SZ SpinRにおけるスピノサド抵抗性は劣性および常染色体形質として遺伝し,Pxα6のTM4における3-aa欠失(IIA)であるスピノサド抵抗性と密接に関連していることを示した。クローン昆虫nAChRの機能発現における確立された困難さのために,類似耐性関連欠失変異はプロトタイプnAChR(クローン化したヒトα7サブユニット)に導入した。Xenopus laevis(アフリカツメガエル)卵母細胞で発現した野生型及び変異nAChRsと二電極電位クランプ記録により,この変異はアゴニスト活性化の完全な損失を引き起こすことを示した。添加では,放射性リガンド結合研究は3-aa欠失は細胞外神経伝達物質結合部位の有意に低親和性結合をもたらすことを示した。これらの知見は,Pxα6の膜貫通ドメインP.xylostellaのSZ SpinR株におけるスピノサドに対する標的部位耐性の原因である内3 アミノ酸(IIA)欠失と一致した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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遺伝子の構造と化学  ,  昆虫・ダニによる植物被害 
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