HDAC1,HDAC4,およびHDAC9はPC3/Tis21/Btg2に結合し,細胞周期の進行とサイクリンD1発現の阻害に必要である【Powered by NICT】

Micheli Laura; D’Andrea Giorgio; Leonardi Luca; Tirone Felice

文献

J-GLOBAL ID：201702218428979269 整理番号：17A0792611

HDAC1,HDAC4,およびHDAC9はPC3/Tis21/Btg2に結合し,細胞周期の進行とサイクリンD1発現の阻害に必要である【Powered by NICT】

HDAC1, HDAC4, and HDAC9 Bind to PC3/Tis21/Btg2 and Are Required for Its Inhibition of Cell Cycle Progression and Cyclin D1 Expression

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資料名：
巻： 232 号： 7 ページ： 1696-1707 発行年： 2017年
JST資料番号： E0042B ISSN： 0021-9541 CODEN： JCLLA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

PC3/Tis21はいくつかの細胞型の増殖,神経前駆細胞を含むを阻害する転写補因子である。PC3/Tis21はin vivoで,HDAC1,HDAC4,およびHDAC9と会合し,線維芽細胞におけることを報告する。さらに,HDAC1,HDAC4,HDAC9は線維芽細胞または小脳前駆細胞の株におけるサイレンシングされる場合,増殖を阻害するPC3/Tis21の能力は著しく減少した。線維芽細胞と小脳前駆細胞におけるHDAC1,HDAC4,HDAC9の過剰発現は,サイクリンD1の発現,PC3/Tis21により阻害され選択的にサイクリン阻害におけるPC3/Tis21と相乗的に作用する。逆に,線維芽細胞と小脳前駆細胞におけるHDAC1またはHDAC4(HDAC9ではなく)の枯渇は有意にサイクリンD1発現を阻害するPC3/Tis21の能力を損なう。HDAC4欠失変異体の分析はアミノ末端部分およびHDAC4の触媒ドメインの両方がPC3/Tis21に結合することを示したが,単独もPC3/Tis21によるサイクリンD1の阻害を増強するのに十分である。全体として,著者らの知見は,PC3/Tis21はHDACの存在に依存的に細胞増殖を阻害し,線維芽細胞と同様に神経細胞であることを示す。何種類かの報告は,HDACはサイクリンD1プロモーターに対する転写レプレッサーとして作用することができることを示したことを考慮すると,著者らのデータは,HDACにPC3/Tis21の会合はそれらの発現の抑制に,サイクリンD1のような標的遺伝子に動員するために機能的であることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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酵素一般

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