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J-GLOBAL ID：201702218807337814   整理番号：17A0531729

炎症反応は,ケモカイン受容体16のシグナル伝達経路を活性化し,糖尿病性腎症の進行を促進する。【JST・京大機械翻訳】

Activation of CXCL16 pathway by inflammation accelerates the progression of diabetic nephropathy

著者 (9件)： Hu Zebo (Institute of Nephrology, Zhongda Hospital, School of Medicine, Southeast University) ,  Ma Kunling (Institute of Nephrology, Zhongda Hospital, School of Medicine, Southeast University) ,  Zhang Yang (Institute of Nephrology, Zhongda Hospital, School of Medicine, Southeast University) ,  Wang Guihua (Institute of Nephrology, Zhongda Hospital, School of Medicine, Southeast University) ,  Liu Liang (Institute of Nephrology, Zhongda Hospital, School of Medicine, Southeast University) ,  Lu Jian (Institute of Nephrology, Zhongda Hospital, School of Medicine, Southeast University) ,  Chen Peipei (Institute of Nephrology, Zhongda Hospital, School of Medicine, Southeast University) ,  Ni Haifeng (Institute of Nephrology, Zhongda Hospital, School of Medicine, Southeast University) ,  Liu Bicheng (Institute of Nephrology, Zhongda Hospital, School of Medicine, Southeast University)
資料名： Zhonghua Shenzangbing Zazhi  (Zhonghua Shenzangbing Zazhi)
巻： 32  号： 12  ページ： 913-921  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2344A  ISSN： 1001-7097  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】低酸素状態におけるCXCケモカイン受容体リガンド16(CXCL16)とその受容体CXC受容体6(CXC CHEMOKINE RECEPTOR6)を研究する。方法:8週齢の雄の2型糖尿病マウス(DB/DBマウス)を,DN群(N=8)とDN群(N=8)にランダムに分けた。本課題の組既往によって確立された方法を参考にして,背中に10%酪蛋白制の炎症モデルを皮下注射した。ヒト尿細管上皮細胞(HK-2細胞)を高グルコース群と高グルコース+IL-1Β群に分け、各群の細胞中の脂質沈着と細胞損傷を観察した。CXCL16の発現をRNA干渉によって阻害し,高グルコース+IL-1Β群,高グルコース+IL-1Β+SICXCL16群,高グルコース+IL-1Β+群群に分類し,CXCL16シグナル8週目における尿の蛋白質と尿のN-アセチル-Β-D-アミノ(NAG)の変化を,8週目に観察し,腎臓の超微細構造を電子顕微鏡で観察した。腎臓組織とHK-2細胞におけるコレステロール沈着を,FILIPIN染色と細胞内遊離コレステロールによって観察した。CXCL16シグナル伝達経路関連分子(CXCL16,CXCR6,解整合10),線維化関連分子(フィブロネクチンおよびΑ平滑筋アクチン)の蛋白質発現を,免疫組織化学およびウェスタンブロット法によって検出した。HK-2細胞におけるCXCL16シグナル伝達経路関連分子,線維化関連分子のMRNAおよび蛋白質発現を,リアルタイム定量的PCRおよびウェスタンブロット法によって検出し,HK-2細胞におけるCXCL16シグナル伝達経路の結果:微炎症組群の24H尿蛋白量と尿NAGはDN群より高く、8週目に両群の間に統計学的有意差が認められた(すべてP<0.05)。DN群と比較すると、微小炎症群は尿細管細胞の空胞が増加し、同時にミトコンドリアの浮腫、変形及び数量が減少した。ミクロ群の炎症組織におけるコレステロール沈着は,DN群のそれより高かった(すべてP<0.05)。更なる研究により、DN群と比較して、微小炎症群のCXCL16シグナル伝達経路関連分子のタンパク発現はいずれも増加した(いずれもP<0.05)。高グルコース+IL-1Β群におけるCXCL16シグナル伝達経路関連分子,線維症関連分子のMRNAおよび蛋白質発現は,高グルコース群よりも高かった(すべてP<0.05)。【結果】高グルコース+IL-1Β群と比較して,高グルコース+IL-1Β+SICXCL16群におけるCXCL16シグナル伝達経路に関連した分子と線維症関連分子のMRNAと蛋白質発現は,細胞内コレステロール沈着とコレステロールエステルの含有量は減少した(P<0.05)。結論:微小炎症はDNの尿細管間質の損傷を悪化させ、CXCL16の発現を低下させることはHK-2細胞の脂質沈着及び細胞損傷を改善することができる。その機構は,CXCL16/CXCR6経路と細胞内脂質蓄積に関連している可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 2型糖尿病 ,  ヒト ,  浮腫 ,  *ケモカイン受容体 ,  沈着 ,  免疫組織化学 ,  尿細管 ,  *糖尿病性腎症 ,  フィブロネクチン ,  皮下投与 ,  ミトコンドリア ,  ウェスタンブロット法 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  CXCL16 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Diabetic nephropathies ,  Inflammation ,  Lipid metabolism disorders ,  Chemokine CXCL16

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (6件)： 炎症反応 ,  ケモカイン受容体 ,  シグナル伝達経路 ,  活性化 ,  糖尿病性腎症 ,  促進