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J-GLOBAL ID:201702218987003826   整理番号:17A0301743

慢性モルフィン処置ラットにおける海馬グルタミン酸システムのアグマチンを防止する適応【Powered by NICT】

Agmatine Prevents Adaptation of the Hippocampal Glutamate System in Chronic Morphine-Treated Rats
著者 (5件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 523-530  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2628A  ISSN: 1673-7067  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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オピオイドへの慢性的曝露はグルタミン酸神経伝達の適応,中毒における重要な役割を果たすを誘導する。我々の以前の研究は,アグマチンはオピオイド依存性を減衰させ,慢性モルフィン処置ラットの側坐核におけるグルタミン酸神経伝達の適応を妨げることを明らかにした。海馬は薬物中毒の重要が,グルタミン酸神経伝達の適応は,海馬におけるアグマチンにより調節されるかどうかは知られていない。はモルフィンの漸増投与5日間ラットの連続前処理はナロキソン(2 mg/kg, i.p.)沈殿により誘発される海馬細胞外グルタミン酸レベルの増加をもたらすことを見出した。5日間のモルヒネと同時に投与したアグマチン(20 mg/kg, s.c.)はナロキソン沈殿により誘導された細胞外グルタミン酸レベルの上昇を減弱した。さらに,海馬シナプトソームモデルにおいて,アグマチンは放出を減少させ,慢性モルフィン処置ラットのシナプトゾーム,アグマチンにより誘導されるグルタミン酸レベルの減少した上昇に寄与するにおけるグルタミン酸の取込を増加させた。N メチル D アスパルタート受容体(NMDAR)の海馬NR2Bサブユニット,NR1サブユニットよりもむしろ,の発現が,慢性モルフィン処理後ダウンレギュレートされた,アグマチンは,この減少を阻害することを見出した。まとめると,アグマチンはアグマチンによるオピオイド中毒の減衰の基礎となる機構の一つであるかもしれない,調節細胞外グルタミン酸濃度とNMDAR発現を含む,モルヒネへの慢性曝露によって引き起こされた海馬グルタミン酸システムの適応を抑制した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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たんでき性鎮痛薬・麻薬の基礎研究  ,  神経の基礎医学  ,  中枢神経系 
物質索引 (4件):
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