間葉系間質細胞軟骨形成へのPTHrP(1 34)パルス周波数とパルス幅の役割【Powered by NICT】

Fischer Jennifer; Ortel Marlen; Hagmann Sebastien; Hoeflich Andreas; Richter Wiltrud

文献

J-GLOBAL ID：201702221140242344 整理番号：17A0659085

間葉系間質細胞軟骨形成へのPTHrP(1 34)パルス周波数とパルス幅の役割【Powered by NICT】

Role of PTHrP(1-34) Pulse Frequency Versus Pulse Duration to Enhance Mesenchymal Stromal Cell Chondrogenesis

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資料名：
巻： 231 号： 12 ページ： 2673-2681 発行年： 2016年
JST資料番号： E0042B ISSN： 0021-9541 CODEN： JCLLA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

間葉系間質細胞(MSC)の表現型的に安定で,関節軟骨細胞の発生はまだunaccomplishedタスク,豊富で,ヒアリン細胞外マトリックスの形成,肥大主要課題を回避した。著者らは最近,副甲状腺ホルモン関連蛋白質(PTHrP)は関節表現型へのMSCの軟骨形成を指示する有望な因子であることを示した,間欠PTHrP応用は軟骨マトリックス産生と減少した望ましくない肥大を促進したからである。PTHrP作用の完全な可能性を解明するために,ここでは,周波数,パルス幅,全曝露時間,及び基礎となる機構の役割を調べた。六週間のin vitro軟骨形成を受けるヒトMSCは日7~42から2.5nM PTHrP(1 34)パルスに曝露した。適用回数は三回毎週(3×6週)からの日に増加した個々のパルスの持続時間(6時間/日)または全曝露時間(18週,2.6時間/日)のいずれかを維持した。日常PTHrP処理は有意にパルス幅に関係なく細胞外マトリックス沈着を増加させ,アルカリ性ホスファターゼ活性を87%抑制した。高全曝露時間は14日で細胞増殖を有意に低下させた。パルス持続時間はIHH発現を著しく低減に決定的に重要であるが,肥大マーカーMEF2CとIBSPのPTHrP誘導抑制のための無関係。COL10A1,RUNX2およびMMP13発現は変化しなかった。IGFBP-2減少-1,- 3および- 6発現はPTHrP群で変調されたIGF-Iアベイラビリティを示唆したが,PTHrPパルス時のSOX9蛋白質レベルの低下は,軟骨芽細胞形成と肥大を遅らせるかもしれない。全体として,PTHrPパルスの有意に最適化されたタイミングは,MSCの軟骨形成を増強し,おそらくIGFとSOX9関連機構の優れたバランスを介して肥大を抑制する膨大な可能性を示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 骨格系

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