in vitroデザイナー分子により阻害される交感神経反発と実験的関節炎における役割【Powered by NICT】

Kunath Julia; Delaroque Nicolas; Szardenings Michael; Neundorf Ines; Straub Rainer H

文献

J-GLOBAL ID：201702222611029334 整理番号：17A0400375

in vitroデザイナー分子により阻害される交感神経反発と実験的関節炎における役割【Powered by NICT】

Sympathetic nerve repulsion inhibited by designer molecules in vitro and role in experimental arthritis

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巻： 168 ページ： 47-53 発行年： 2017年
JST資料番号： B0699B ISSN： 0024-3205 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

慢性関節リウマチおよびタイプIIコラーゲン関節炎(CIA)において,交感神経線維は炎症組織中で失われる。プロセスは,セマフォリン3F(SEMA3F)のような神経忌避因子により誘導される。炎症組織における交感神経線維の反発は抗炎症神経伝達物質の損失に起因する炎症誘発性効果を持っている。神経線維反発を阻害する抗体と特異的ペプチドのような設計分子はCIAを改善することができると仮定した。二ブロッキング抗体を用い,四ブロッキングペプチドはSEMA3FとプレキシンA2のターゲットを用いたファージディスプレイ法を用いて生成した。全てブロッキング分子は交感神経神経突起伸長アッセイを用いてin vitroで調べた。CIAはマウスにおけるII型コラーゲンにより誘導された。神経突起伸長アッセイでは,プレキシンA2とニューロピリン四ブロッキングペプチドに対する二抗体-二SEMA3F類似ペプチド(WLFQRDPGDR, QATVKWLFQRDPGDRR)と二プレキシンA2類似ペプチド(DSSDQFSFDYELEQN, DSSIQFFSFEKDKERI)はin vitroで交感神経線維反発を阻止することができた(150 600ンモール/lにおいて)であった。免疫後4日目に予防的二抗体の投与は臨床CIAを変化させなかった。同様に,CIA開始(4点の温和なスコア,最大=52点)後プレキシンA2へのトップ候補抗体を用いた,CIAを改善しなかった。試験したブロッキングペプチドはi.v.とi.p.投与後の末梢血では回復しなかった。デザイナー分子はin vitroで神経線維反発を阻害したが,in vivoでの治療的投与は,CIAを変化させなかった。in vivo実証した負の影響を克服するための可能な戦略を考察した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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末梢神経系 , 神経の基礎医学

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