抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】膵島Β細胞におけるリポ多糖類(LPS)の活性化受容体-Γ(PPAR-Γ)アゴニストのピオグリタゾンによる保護作用と受容体相互作用蛋白質140(RIP140)の仲介機構を研究する。方法:膵島Β細胞株MIN6細胞をNC群、高糖高脂肪群、ピオグリタゾン介入群に分けた。RIP140を過剰発現するMIN6細胞(O-RIP140-MIN6)と緑色蛍光蛋白質(GFP)を過剰発現するMIN6細胞(GFP-MIN6)を過剰発現した。高グルコース群(25MMOL/Lグルコース+500ΜMOL/Lパルミチン酸)と/または10ΜMOL/Lピオグリタゾンをそれぞれ投与した。MTTアッセイを用いて,各群の細胞増殖率,アポトーシス率,RT-PCR法により,RIP140 MRNAおよびウエスタンブロット法によるBリンパ球腫-2(BCL-2)の発現を検出し,スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)の含有量をチオバルビツール酸法によって検出した。【結果】NC群,高グルコース群およびピオグリタゾン群のMTT吸光度は,それぞれ,以下の通りであった。24時間(1.80±0.04),(0.95±0.04)および(0.97±0.03);48時間(2.70±0.11),(1.04±0.06)および(1.30±0.03)であった。NC群と高グルコース群の間に有意差があった(24H:T/25.94=25.94,P<0.01,48H:T/24.00=24.00,P<0.01)。高グルコース群とピオグリタゾン群の間には,統計的有意差があった(4848=9.37,P<0.01)。各群の24時間のアポトーシス率はそれぞれ(2.93±0.66)%、(48.08±3.95)%(VS NC群、T=19.54、P<0.01)及び(31.38±3.92)%(VS高血糖群、T=5.20、P<0.01)であった。BCL-2の相対的発現は,それぞれ(1.14±0.06),(0.42±0.02),(NC群,T=20.52,P<0.01)および(0.86±0.04)であった(P<0.01)。RIP140の発現は,それぞれ(1.13±0.11),(2.34±0.21)(対NC群,T=9.69,P<0.01)および(1.63±0.13)であった(T=5.03,P<0.01)。【結果】NC群と比較して,高グルコース群のMDAレベルは有意に減少した[(10.13±0.47)対(5.00±0.26)NMOL/G,T=16.57,P<0.05]。P<0.01,SOD[(5.15±1.07)対(12.25±1.25)NMOL/L,T=7.51,P<0.01]の間に有意差があった。【結果】ピオグリタゾン群と比較して,高グルコース群におけるMDAの濃度は,有意に増加した[(10.13±0.47)対(7.83±0.36)NMOL/MG,T=6.77,P<0.05]。P<0.01),SOD[(5.15±1.07)対(8.74±0.59)NMOL/L,T=5.16,P<0.01]には有意差があった。O-RIP140-MIN6とGFP-MIN6細胞は,それぞれ高グルコース群とピオグリタゾン処理後に,2つの群におけるMTT吸光度を測定した。24時間(1.04±0.07)対(1.40±0.16)(T=5.01,P<0.01),48時間(1.16±0.13)対(1.98±0.14)(T=10.73,P<0.01)。アポトーシス率は(41.95±4.88)%対(31.26±2.86)%(T=2.97,P<0.05),BCL-2発現は(0.22±0.04)対(0.76±0.03)(T=21.54)であった。P<0.01),SODは(7.53±0.71)対(9.62±0.43)NMOL/MG(T=4.36,P<0.05)であった。MDAは,(10.23±0.28)対(8.15±0.38)NMOL/MG(T=7.63,P<0.01)であった。結論:高グルコースは膵島Β細胞の損傷を促進し、ピオグリタゾンはRIP140の発現を低下させることによって、高グルコースによる膵島Β細胞への損傷を抑制する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
