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J-GLOBAL ID:201702222892210740   整理番号:17A0759023

通常の食餌性フラボノイドミリセチンは四塩化炭素処理したマウスにおける肝線維症を減弱する【Powered by NICT】

The common dietary flavonoid myricetin attenuates liver fibrosis in carbon tetrachloride treated mice
著者 (8件):
資料名:
巻: 61  号:ページ: ROMBUNNO.201600392  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0535A  ISSN: 1613-4125  CODEN: MNFRCV  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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ミリセチンは最も果実,野菜,及び種々の薬用ハーブ,種々の生物活性を有することが報告されているのが分かった。しかし,肝線維症に対するミリセチンの役割は解明されていない。【方法】と結果:肝星状細胞(HSC)線CFSC8Bは形質転換成長因子β_1(TGFβ_1)または血小板由来成長因子BB(PDGF BB)により刺激されたin vitroでの肝線維症を誘導した。結果はミリセチンがTGFβ_1またはPDGF-BB誘導HSC活性化,細胞移動,および細胞外マトリックス産生を有意に改善したことを示した。Smad2,P38,細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)および蛋白質キナーゼB(Akt)のブロックされたTGFβ_1誘導りん酸化と下方制御されたPDGF-BBは,用量に依存してH SCにおける細胞外シグナル調節キナーゼとAktのリン酸化を刺激した。一方,四塩化炭素(CCl_4)誘発マウスモデルはin vivoでミリセチンの抗線維化役割を研究するために使用した。著者らのデータは,ミリセチンは,α-平滑筋アクチンとI型コラーゲン沈着を抑制し,CCl_4処理マウスにおけるSmad2,マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ,Aktのリン酸化を阻害することを示した。【結論】ミリセチンは,HSCの活性化を阻害し,マウスにおけるCCl_4誘導肝線維症を改善し,肝線維症の治療における潜在的治療薬として役立つかもしれない。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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食品の化学・栄養価  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
タイトルに関連する用語 (5件):
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