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J-GLOBAL ID:201702223023064873   整理番号:17A0109607

エネルギー制限効果に基づき、漢方薬複方糖耐康によるDB/DBマウスのインシュリン抵抗作用機序を考察する。【JST・京大機械翻訳】

Tang-Nai-Kang mimics calorie restriction effects and alleviates insulin resistance in diabetic db/db mice
著者 (13件):
資料名:
巻: 46  号:ページ: 949-958  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2583A  ISSN: 1674-7232  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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インシュリン抵抗性(IR)は2型糖尿病と多種の代謝性疾患の発生発展を引き起こす共通の病理生理基礎であり、エネルギー制限によりエネルギー代謝ネットワークを制御することはすでにIR関連疾患を予防する研究の焦点になっている。本課題グループの研究結果により、漢方薬複方糖耐康はSIRT1-AMPK経路を活性化することにより、エネルギー制限効果を改善し、IRを改善する可能性があることが示唆された。自然発症2型糖尿病DB/DBマウス(MUS MUSCULUS)の糖脂質代謝、膵島機能、ミトコンドリア機能及びインシュリン感受性に対する糖耐康とエネルギー制限の影響を比較する。さらに、糖耐康が全体と分子レベルでエネルギー制限効果をシミュレーションすることができるかどうかを検証し、IRに関与する。対照群と比較して,糖耐康とエネルギー制限は,DB/DBマウスの経口ブドウ糖負荷(OGTT)を有意に改善し,空腹時インシュリン(FINS)を減少させ,インシュリン感受性指数(ISI)を増加させた。同時に,糖耐康とエネルギー制限は,糖負荷の30分後のインシュリン分泌と血糖変化の比率(’I_(30)/’G_(30))を増加させ,筋肉のTG含有量を減少させた。筋肉組織のAMPKリン酸化レベル及びSIRT1とPGC1Αの蛋白発現レベルをアップレギュレーションし、異なる程度に筋肉組織のミトコンドリアの質と数量を向上させた。以上の結果により、糖耐康はDB/DBマウスの糖代謝、ランゲルハンス島の機能、脂質の異所性堆積、ミトコンドリアの機能とIRを明らかに改善し、肝臓組織のAMPK1/PGC1Αシグナル経路を激活肌、筋肉脂肪酸酸化関連遺伝子の発現をアップレギュレーションすることが分かった。全体の効果とエネルギー代謝の転写制御において、エネルギー制限擬似効果があり、さらに新たな視点から糖耐康がIRの薬理作用モードと分子機序を明らかにした。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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