文献
J-GLOBAL ID:201702223144830879   整理番号:17A0439070

グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼの阻害はK562細胞の1,4-ベンゾキノン誘導酸化的損傷を強めた

Inhibition of Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Could Enhance 1,4-Benzoquinone-Induced Oxidative Damage in K562 Cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 2016  ページ: ROMBUNNO.3912515 (WEB ONLY)  発行年: 2016年 
JST資料番号: U7012A  ISSN: 1942-0900  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
ベンゼンは,産業,および生活環境に広く拡散した化学汚染物質である。ベンゼンの酸化的代謝物質は,酸化的損傷に関わる毒性を誘導する。グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ(G6PD)は,グルタチオン(GSH)の還元状態を維持し,結果として細胞と細胞膜を酸化的損傷から保護している。この研究の目的は,K562細胞系のG6PDを下方調節することが,1,4-ベンゾキノン(BQ)により誘導される酸化的毒性に影響を与えるかどうか探究することであった。G6PD遺伝子特異的siRNAをトランスフェクションしたK562細胞系では,G6PDは阻害された。対照には,空のベクターをトランスフェクションした。コントロール細胞,およびG6PDを阻害した細胞においては,BQに暴露後,G6PDは有意に上方調節された。G6PD阻害細胞のNADPH/NADP比とGSH/GSSG比は,同一のBQ濃度のコントロール細胞より有意に小さかった。相対的な活性酸素種(ROS)レベルとDNAの酸化的損傷は,G6PD阻害細胞系で有意に増加した。アポトーシス率とG2期停止率についても,G6PDを阻害されBQに暴露された細胞では,コントロール細胞より有意に高かった。得られた結果から,G6PD阻害はGSH活性を減少させ,酸化的損傷を強めることが示唆された。したがって,G6PD欠損は,ベンゼン暴露の高感受性リスクである可能性も示唆された。(翻訳著者抄録)
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  生物学的機能 
物質索引 (4件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る