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J-GLOBAL ID:201702224046944593   整理番号:17A0793412

保護に対する変形性関節症におけるカタラーゼと6 ギンゲロールの役割の解明【Powered by NICT】

Elucidating the Role of Protandim and 6-Gingerol in Protection Against Osteoarthritis
著者 (10件):
資料名:
巻: 118  号:ページ: 1003-1013  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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二強力な栄養補助食品,Protandimと6 ギンゲロールは内因性抗酸化酵素の強化を通したフリーラジカル産生を減少させることが示されている。本研究では,変形性関節症(OA)過程に関与する種々の因子の発現に及ぼすこれら生成物の影響を評価した。ヒトOA軟骨細胞はprotandim(0 10 μg/ml)または6 ギンゲロール(0 10 μM)の存在下または非存在下で1ng/ml IL-1βで処理した。OAは,半月板(DMM)の不安定化によるマウスの外科的に誘導された。動物は10μl賦形剤またはprotandim(10 μg/ml)の8週間の関節内注入と併用した週1回処理した。偽手術マウスを対照とした。in vitroでは,protandimと6 ギンゲロールは,細胞生存とミトコンドリア代謝を維持し,4-ヒドロキシノネナール(HNE)誘導細胞死を防止することを示した。Nrf2転写因子,消失したIL-1β誘導NO,PGE_2,MMP-13,およびHNE産生とILβ誘導GSTA4-4ダウンレギュレーションを活性化した。Nrf2過剰発現はIL-1β誘導HNEとMMP-13と同様にIL-1β誘導GSTA4-4ダウンレギュレーションを低下させた。siRNAトランスフェクション後のNrf2ノックダウンは酸化ストレスと異化に対するprotandim保護を消失させた。IL-1βによるMAPKおよびNF-κBの活性化は6 ギンゲロールによる影響を受けなかった。in vivoでは,Nrf2とGSTA4-4発現は,正常な対照と比較してヒトおよびマウスのOA軟骨で有意に低かったことを観察した。興味深いことに,protandim投与はDMMマウスにおけるOAスコアを減少させた。まとめると,著者らのデータは,protandimと6 ギンゲロールは軟骨を保存し,OA病因に関与することが知られている多くの因子を廃止に必須であることを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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骨格系  ,  遺伝子発現 
タイトルに関連する用語 (4件):
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