文献

J-GLOBAL ID：201702225259314388   整理番号：17A0439281

スルフォラファンはNrf2/HO-1経路を介してラットにおいて造影剤腎症を減弱する

Sulforaphane Attenuates Contrast-Induced Nephropathy in Rats via Nrf2/HO-1 Pathway

著者 (6件)： ZHAO Zhihong (Third Affiliated Hospital of Southern Medical Univ., Guangdong, CHN) ,  LIAO Guixiang (Second Clinical Medicine Coll. of Jinan Univ., Guangdong, CHN) ,  ZHOU Qin (Third Affiliated Hospital of Southern Medical Univ., Guangdong, CHN) ,  LV Daoyuan (Third Affiliated Hospital of Southern Medical Univ., Guangdong, CHN) ,  HOLTHFER Harry (Dublin City Univ., Dublin, IRL) ,  ZOU Hequn (Third Affiliated Hospital of Southern Medical Univ., Guangdong, CHN)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2016  ページ： ROMBUNNO.9825623 (WEB ONLY)  発行年： 2016年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:酸化ストレスは造影剤腎症(CIN)の発症において重要な役割を果たす。本研究の目的は,CINのラットモデル,およびHK2細胞における酸化ストレスの細胞モデルにおける,スルフォラファン(SFN)の抗酸化効果を調べることであった。手法:ラットを4群(n=6/群),対照群,イオベルソール群(イオベルソール誘導CIN),イオベルソール+SFN群(SFNで前処理したCINラット),そしてSFN群(SFN処理したラット)にランダム化した。腎機能試験,マロンジアルデヒド(MDA),そして活性酸素種(ROS)を測定した。赤血球系転写因子2関連転写因子2(Nrf2)およびヘムオキシゲナーゼ1(HO-1)の検出のために,ウェスタンブロット,リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応分析,そして免疫組織化学的分析を行った。結果:血清中尿素窒素(BUN),クレアチニン,そして腎組織MDAは,造影剤曝露後,増加した。血清BUN,クレアチニン,そして腎組織MDAは,イオベルソール群のそれらに比べ,イオベルソール+SFN群において減少した。SFNは,CINラットおよびイオベルソール誘導損傷HK2細胞において,Nrf2およびHO-1の発現を増した。SFNはin vitroで細胞生存率を増し,ROSレベルを減じた。結論:SFNはin vitroおよびin vivoで実験的CINを減弱する。この効果はNrf2抗酸化防御経路の活性化を示唆する。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *ラット ,  上皮細胞 ,  培養細胞 ,  *腎臓病 ,  *薬原病
準シソーラス用語： HK-2細胞 ,  *造影剤腎症 ,  *抗酸化活性

分類 (2件)： 泌尿器作用薬の基礎研究  (GW11010R) ,  泌尿生殖器疾患の薬物療法  (GM05020V)

物質索引 (1件)： スルフォラファン

タイトルに関連する用語 (7件)： スルフォラファン ,  NRF2 ,  HO-1 ,  経路 ,  ラット ,  造影剤腎症 ,  減弱