文献

J-GLOBAL ID：201702225963615407   整理番号：17A0297723

内因性ΒインターフェロンはM1型マクロファージの分極状態を維持し、肝癌細胞の増殖と浸潤を抑制する。【JST・京大機械翻訳】

Endogenous IFN-β maintains M1 polarization status and inhibits proliferation and invasion of hepatocellular carcinoma cells

著者 (8件)： Xie Changli (Ministry-of-Education Key Laboratory of Laboratory Medical Diagnostics,College of Laboratory Medicine,Chongqing Medical University) ,  Guo Bianqin (Ministry-of-Education Key Laboratory of Laboratory Medical Diagnostics,College of Laboratory Medicine,Chongqing Medical University) ,  Liu Cuiying (Ministry-of-Education Key Laboratory of Laboratory Medical Diagnostics,College of Laboratory Medicine,Chongqing Medical University) ,  Lin Yan (Ministry-of-Education Key Laboratory of Laboratory Medical Diagnostics,College of Laboratory Medicine,Chongqing Medical University) ,  Wu Bitao (Ministry-of-Education Key Laboratory of Laboratory Medical Diagnostics,College of Laboratory Medicine,Chongqing Medical University) ,  Wang Qin (Ministry-of-Education Key Laboratory of Laboratory Medical Diagnostics,College of Laboratory Medicine,Chongqing Medical University) ,  Li Ziwei (Ministry-of-Education Key Laboratory of Laboratory Medical Diagnostics,College of Laboratory Medicine,Chongqing Medical University) ,  Tu Zhiguang (Ministry-of-Education Key Laboratory of Laboratory Medical Diagnostics,College of Laboratory Medicine,Chongqing Medical University)
資料名： Xibao yu Fenzi Mianyixue Zazhi  (Xibao yu Fenzi Mianyixue Zazhi)
巻： 32  号： 7  ページ： 865-869,875  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2523A  ISSN： 1007-8738  CODEN： XFMZFM  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】M1マクロファージの分極状態とM1マクロファージの増殖と浸潤に及ぼす内因性インターフェロンΒ(IFN-Γ)の影響を研究する。【方法】U937細胞のU937-M1モデルをIN VITROで確立し,リアルタイム定量的PCR,ELISAおよびフローサイトメトリーによって同定した。M1/M2マクロファージの表現型マーカーの発現を,IFN-Β1遺伝子または抗体中和IFN-Βの干渉によって検出した。インターフェロン調節因子1(IRF1)とIRF5の発現は,リアルタイム定量的PCRとウエスタンブロットによって検出した。U937-M1細胞を培養し,異なる条件の下で培養し,HEPG2細胞とSMMC-7721細胞をそれぞれ培養した。【方法】CCK-8とTRANSWELL(TM)を用いて,肝細胞癌細胞の増殖と浸潤に及ぼすCMの効果を検出した。結果:非活性化U937-M0細胞と比較した。U937-M1細胞のインターロイキン12P35(IL-12P35)、IL-12P40、IL-12P70、IL-23P19、IL-6、腫瘍壊死因子Α(TNF-Α)とCD86の発現は著しく増強した。両群共にCD206を低発現した。IFN-Βの作用を遮断した後、U937-M1細胞と比較すると、上述のM1型マクロファージの関連表現型マーカーの発現は明らかに低下した。逆に、M2型マクロファージの表現型マーカーIL-10とCD206の発現は増強した。IRF1とIRF5の発現は減少した。IFN-Βの作用を遮断すると、M1型マクロファージは肝癌細胞の増殖及び浸潤に対する抑制作用が抑制から促進される。【結論】IFN-Β遮断後,M1マクロファージの分極状態およびU937-M1媒介性肝細胞癌の抑制効果は阻害される。IFN-ΒはIRF1とIRF5の発現を調節し,M1マクロファージの分極状態と機能を維持する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 不活性化 ,  インターロイキン ,  フローサイトメトリー ,  *マクロファージ ,  インターロイキン10 ,  U937細胞 ,  TNF【壊死因子】 ,  ウェスタンブロット法 ,  肝細胞癌 ,  ELISA ,  *インターフェロン ,  表現型
準シソーラス用語： 定量的リアルタイムPCR法 ,  M1マクロファージ ,  *肝癌細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： IFN-β ,  macrophages ,  polarization ,  proliferation ,  invasion ,  IRF

分類 (3件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  腫ようの実験的治療  (GE02040Y)

タイトルに関連する用語 (7件)： 内因性 ,  インターフェロン ,  マクロファージ ,  分極 ,  肝癌細胞 ,  増殖 ,  浸潤