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J-GLOBAL ID：201702226909879242   整理番号：17A0439094

パーキンは,Drp1の分解を促進することにより酸素-グルコース欠乏/再灌流侵襲から保護する

Parkin Protects against Oxygen-Glucose Deprivation/Reperfusion Insult by Promoting Drp1 Degradation

著者 (6件)： TANG Jiayu (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  TANG Jiayu (Second People’s Hospital of Hunan Province, Hunan, CHN) ,  HU Zhiping (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  TAN Jieqiong (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  YANG Sonlin (Second People’s Hospital of Hunan Province, Hunan, CHN) ,  ZENG Liuwang (Central South Univ., Hunan, CHN)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2016  ページ： ROMBUNNO.8474303 (WEB ONLY)  発行年： 2016年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 虚血性脳卒中は深刻な脳損傷を引き起こし,世界中で死や身体障害の主因の1つとなっている。虚血性脳卒中に起因する脳損傷を減ずるため,効果的な神経保護治療が必要とされている。ミトコンドリアは細胞エネルギー産生とホメオスタシスに非常に重要である。ミトコンドリア機能の調整は虚血性脳損傷に対する神経保護を仲介する。ダイナミン関連タンパク質1(Drp1)およびパーキンはミトコンドリア動態の調節において鍵となる役割を果たす。それらは虚血性脳卒中における神経保護のための潜在的治療標的である。ミトコンドリアに対するパーキン-Drp1経路の保護効果を,細胞虚血-再灌流損傷モデルにおいて評価した。マウス神経芽細胞腫Neuro2a(N2a)細胞を酸素-グルコース欠乏/再灌流(OGDR)侵襲に晒した。OGDRはミトコンドリア断片化を誘導する。Drp1タンパク質の発現はOGDR侵襲後,増加する一方,パーキンタンパク質のレベルは低下する。OGDR傷害後のDrp1タンパク質のレベルの変化は,ユビキチンプロテアソームシステム(UPS)を通じてパーキンにより仲介される。Drp1の枯渇はOGDRが誘導するミトコンドリア損傷とアポトーシスから保護する。一方,パーキンの過剰発現はOGDRが誘導するアポトーシスおよびミトコンドリア機能不全から保護し,これはDrp1の発現増加により減弱する。本データはパーキンがDrp1の分解促進を通じてOGDR侵襲から保護することを立証する。OGDR侵襲に対するパーキン-Drp1経路のこの神経保護潜在能力は,大脳虚血-再灌流関連疾患に対する新しい神経保護薬の開発に道を開くであろう。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： GTPアーゼ ,  GTP結合タンパク質 ,  微小管関連タンパク質 ,  ペプチドシンターゼ ,  酸素欠乏 ,  薬理作用 ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  *脳卒中 ,  *脳虚血 ,  *ミトコンドリア
準シソーラス用語： *Drp1 ,  *Parkin ,  グルコース欠乏 ,  再潅流損傷 ,  *神経保護作用 ,  N2A細胞 ,  虚血性脳卒中

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  神経系の疾患  (GN03000O)

タイトルに関連する用語 (8件)： パーキン ,  Drp1 ,  分解 ,  促進 ,  酸素 ,  グルコース欠乏 ,  再灌流 ,  侵襲