文献
J-GLOBAL ID:201702227122503475   整理番号:17A0068126

【目的】肝癌細胞株HEPG2のアポトーシスに及ぼすGSTP1の影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Over-expression of GSTP1 increases oxaliplatin-induced apoptosis in human hepatoma HepG2 cells
著者 (4件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 1579-1583  発行年: 2016年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
目的;【目的】GSTP1の過剰発現の後のオキサリプラチン(OXA)の感受性に及ぼすHEPG2細胞の影響とその関連機構を研究する。方法;HEPG2細胞を,アデノウイルスベクターによって形質移入し,GSTP1を過剰発現するHEPG2細胞を得た。実験は,ブランク対照群(CONTROL群),群群(VEHICLE群),過剰発現GSTP1群(AD-GSTP1群),OXA群,OXA+VEHICLE群およびAD-GSTP1+OXA群に分けた。HEPG2細胞の生存率とアポトーシス率は,MTTとフローサイトメトリーによって検出した。HEPG2細胞におけるGSTP1,AKT,MTOR,P-AKTおよびP-MTORの蛋白質レベルをウェスタンブロット法によって検出した。【結果】;OXAは用量依存的にHEPG2細胞の生存率を減少させた(P<0.05)。HEPG2細胞におけるGSTP1蛋白質の発現は,形質移入後に増加した。基礎状態において,GSTP1の過剰発現はHEPG2細胞の生存率を低下させ,アポトーシスを促進し,AKTとMTORのリン酸化を阻害した(P<0.05)。OXA処理の後,GSTP1発現のアップレギュレーションは,HEPG2細胞の生存率を増加させ,アポトーシス率をさらに増加させ,AKTとMTOR蛋白質のリン酸化レベルをさらに減少させ,群と比較して有意差があった(P<0.05)。結論;【結語】GSTP1発現のアップレギュレーションは,AKT/MTOR経路と関連している,HEPG2細胞のアポトーシスに及ぼすOXAの効果を強化する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
抗腫よう薬の基礎研究  ,  腫ようの実験的治療 
タイトルに関連する用語 (5件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る