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J-GLOBAL ID：201702229966943919   整理番号：17A0303192

活性化STAT-4(PIAS4)の蛋白質阻害剤はSMAD3活性を介して肝線維症を調節する【Powered by NICT】

Protein inhibitor of activated STAT 4(PIAS4) regulates liver fibrosis through modulating SMAD3 activity

著者 (4件)： Xu Huihui (Department of Pathophysiology, Nanjing Medical University) ,  Fan Zhiwen (Department of Pathophysiology, Nanjing Medical University) ,  Tian Wenfang (Department of Pathophysiology, Nanjing Medical University) ,  Xu Yong (Department of Pathophysiology, Nanjing Medical University)
資料名： Shengwu Yixue Yanjiu Zazhi  (Shengwu Yixue Yanjiu Zazhi)
巻： 30  号： 6  ページ： 496-501  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2866A  ISSN： 1674-8301  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 過剰な線維形成は正常肝臓の構造を破壊し,肝機能を障害し,肝硬変,不可逆末期肝疾患の発生を促進する。栄養過剰を含む因子の宿主は肝線維症に寄与するが,基礎となる機構は完全には理解されていない。本研究では,非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)のマウスモデルにおける肝線維症における活性化stat4(PIAS4)の蛋白質阻害剤の関与を調べた。短いヘアピンRNA(shRNA)を用いたPIAS4サイレンシングはマウスにおける高脂肪高炭水化物(HFHC)食誘発肝線維症を減弱させることを報告した。定量的PCR及びウェスタンブロッティングにより,PIAS4ノックダウンはI型を含む線維形成遺伝子とメタロプロテイナーゼのIII型コラーゲン,平滑筋アクチン,および組織阻害剤パネルをダウンレギュレートすることを確認し解析した。機構的に,PIAS4サイレンシングは線維形成遺伝子と鈍りSMAD3アセチルSIRT1発現を上方制御することによりのプロモーター領域に,強力な線維形成転写因子,SMAD3の動員を阻害した。結論として,PIAS4はSIRT1依存SMAD3アセチル化を調節することにより肝線維症に寄与する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： メタロプロテイナーゼ ,  *肝線維症 ,  定量的PCR法 ,  *STAT転写因子 ,  アセチル化 ,  *線維症 ,  アップレギュレーション ,  栄養素過剰 ,  プロモーター領域 ,  遺伝子サイレンシング
準シソーラス用語： サーチュイン1 ,  コラーゲンIII ,  マウスモデル ,  非アルコール性脂肪性肝炎 ,  *阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 肝線維症 ,  PIAS4 ,  SMAD3 ,  acetylation ,  転写調節

分類 (3件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  消化器の疾患  (GH03000W)

タイトルに関連する用語 (7件)： 活性化 ,  蛋白質 ,  阻害剤 ,  Smad3 ,  活性 ,  肝線維症 ,  調節