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J-GLOBAL ID:201702230814824859   整理番号:17A0536609

HEP3B細胞におけるMIR-146A/Bの発現と下方制御機構について検討した。【JST・京大機械翻訳】

MiR-146a /b Expression and Related up and Down-stream Regulatory Mechanisms in Human Hepatoma Cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 36  号: 12  ページ: 8-14  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3082A  ISSN: 1671-8135  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;HEP3BにおけるMIR-146A/Bの発現とその上流調節機構と下流標的蛋白質について検討した。方法;ヒト肝細胞癌細胞株HEPG2およびHEP3Bの増殖活性を,MTT法によって検出した。3つの細胞の総RNAと蛋白質をそれぞれ抽出した。MIR-146A/Bの発現と細胞外調節キナーゼ1/2(ERK),リン酸化ERK1/2(P-ERK1/2),リン酸化プロテインキナーゼB(P-AKT),NF-ΚBHEP3B細胞のPI3K,AKT,ERK,NF-ΚBシグナル分子の活性は阻害剤によって阻害され,MIR-146A/Bの発現レベルとIRAK1,TRAF6の蛋白質レベルは結果:HEP3B細胞の増殖活性とMIR-146A/B発現レベルはLO2とHEPG2より有意に高かった(P<0.01)。ウエスタンブロットにより,LO2を対照群として,HEP3B細胞におけるP-ERK1,ERK1,P-AKT,IΚBの蛋白質レベルは有意に増加し,それらはLO2にIRAK1,TRAF6の蛋白質レベルは明らかに低下し,それぞれLO2の0.23と0.003倍であった。LO2細胞と比較して,HEPG2細胞のIΚBとIRAK1蛋白質の発現は有意に増加し,それぞれLO2の4.46倍と2.69倍であった。HEP3B細胞のPI3KとAKT活性は,12時間と24時間に阻害され,MIR-146AとMIR-146Bの発現は有意に減少した(P<0.05)。ERKとNF-ΚBの活性は12時間と24時間で阻害され,MIR-146A/Bの発現レベルは変化しなかった。PI3K,AKT,ERK,NF-ΚBシグナル伝達経路の活性を阻害することによって,TRAF6とIRAK1の蛋白質発現レベルを上方制御することができた。結論;PI3K/AKTは,高悪性度のHEP3B細胞において,MIR-146A/B発現をアップレギュレーションすることによってTRAF6の蛋白質レベルを下方制御することができ,この機構は肝Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (3件):
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