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J-GLOBAL ID:201702232930053809   整理番号:17A0537586

ヒト臍帯静脈内皮細胞の増殖とアポトーシスにおけるビスファチンの役割と機序【JST・京大機械翻訳】

The effect and mechanism of visfatin on the proliferation and apoptosis of human umbilical vein endothelial cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 24  号: 12  ページ: 1166-1170  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2113A  ISSN: 1673-7245  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)の増殖とアポトーシスにおけるビスファチンの役割と機構を研究する。方法:産科で提供された健康帝王切開の妊婦臍帯を選んで初代培養HUVECを作製した。MTT法により内皮細胞の増殖を測定し、フローサイトメトリーにより細胞アポトーシスを測定し、WESTERN BLOTにより内皮細胞中のリン酸化熱ショック蛋白27(P-HSP27)のタンパク発現量を測定ビスファチン(10NMOL/L)はそれぞれ10ΜMOL/Lのマイトジェン活性化プロテインキナーゼ(P38MAPK)を加えた。内皮細胞の増殖,アポトーシス,および蛋白質発現を,PI3K(PI3K)または細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)1/2選択的阻害剤(SB203580,LY294002およびU0126)で前結果:10NMOL/LのビスファチンはHUVECの増殖を促進し、高ブドウ糖誘導のアポトーシスを抑制した(すべてP<0.05)。LY294002またはU0126は,HSP27のリン酸化を効果的に減少させ,リン酸化ピークを77.8%と51.7%減少させた(P<0.01)。LY294002またはU0126は,ビスファチンによって誘発されたHUVECの増殖とアポトーシスを保護することができた。結論:ビスファチンはERK1/2とPI3K/プロテインキナーゼB(AKT)シグナル経路を通じてHSP27のリン酸化を活性化し、それによってHUVECの増殖を促進し、高グルコース誘導アポトーシスを抑制するData from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 
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