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J-GLOBAL ID:201702233395318073   整理番号:17A0206998

クロセチンによるパラコート中毒ラットの肝保護効果【JST・京大機械翻訳】

Liver protection of crocetin against paraquat poisoning in rats
著者 (6件):
資料名:
巻: 28  号: 10  ページ: 876-880  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2241A  ISSN: 2095-4352  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ラットにおけるパラコート(PQ)によって誘発される急性肝障害に及ぼすクロセチンの保護機構を研究する。【方法】54匹の雄WISTARラットを,ランダムに4つの群に分割した:対照群,曝露群,および治療群に分割し,各群を,0.5,2,6日のサブグループに分割した(N=6)。PQ20MG/KGを腹腔内投与することによりPQ中毒急性肝不全モデルを作製した。対照群のラットには等量の生理食塩水を治療群は0.5日後にクロセチン50MG/KGを腹腔内投与し,1日1回,動物を屠殺した。他の2つの群には,等量の生理食塩水を注射した各群のラットは対応する時点でラットを屠殺し、下大静脈血と肝臓組織を収集した。肝臓組織の病理学的変化をHE染色により観察した。腫瘍壊死因子-Α(TNF-Α)とインターロイキン-6(IL-6)のレベルを,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)によって検出した。逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)を用いて,誘導型一酸化窒素シンターゼ(INOS)と核転写因子-KB(NF-KB)のMRNA発現を検出した。6日目の肝臓組織のアポトーシス関連因子アスパラギン酸特異的カスパーゼ(CASPASE-8,-9,-12)活性を,基質色法によって検出した。【結果】炎症性細胞は広く浸潤し,瀰漫性の壊死を示し,肝細胞の再生は明らかでなく,時間経過とともに悪化した。治療群では,組肝小叶の構造はまだ存在し,点状壊死,少量の充血と炎症性細胞浸潤を認めた。治療群と治療群の0.5、2、6日の血清IL-6、TNF-Αレベルと肝臓組織INOS、NF-ΚBのMRNA発現、及び6D CASPASE-8、-9、-12の活性はいずれも対照群より顕著に上昇した。対照群と比較して,治療群のIL-6濃度は,0.5±64.21対376.61±0.153,6±0.306対6±0.153,2±0.316対6±0.153,カスパーゼ±0.316対6±0.063,カスパーゼ±0.316対6±0.063,カスパーゼ±0.316対6±0.063,カスパーゼ±0.316対219.68±0.063,すべて±0.316対219.68±0.063であった(P<0.05)。結論:クロセチンはPQ中毒ラットに対して肝臓保護効果があり、その作用は血中炎症性因子のレベルを低下させ、肝臓組織CASPASE-8、-9、-12活性及びINOS、NF-ΚB遺伝子発現を抑制することによって実現される。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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