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J-GLOBAL ID:201702233483371080   整理番号:17A0533299

硫化水素は酸素欠乏時のヒト臍帯静脈内皮細胞のアポトーシスを減少させる。【JST・京大機械翻訳】

Hydrogen sulfide attenuated the hypoxia-induced apoptosis of human umbilical vein endothelial cells
著者 (9件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 482-486  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3105A  ISSN: 1004-1850  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:硫化水素による血管内皮細胞の酸欠損傷に対する保護作用及び機序を検討する。方法:ヒト臍帯静脈内皮細胞を2%O_2,5%CO_2,93%N_2で培養し,24時間培養し,低酸素症モデルを作製した。硫化水素ドナーとして硫化水素ナトリウム(NAHS)を用い,DCFH-DAとレーザ共焦点システムを用いて細胞内活性酸素含有量を測定した。細胞内カルシウムイオン([CA(2+)]_I)の濃度を,FURA-2/AMと蛍光顕微鏡によって検出した。RH123とレーザー共焦点システムを用いて,ミトコンドリア膜電位(MMP)を検出した。HOECHST33342染色により細胞核の形態を観察し、細胞のアポトーシス率を計算した。結果:酸素欠乏は細胞ROS含有量を顕著に上昇させ、NAHS前処理は酸素欠乏によるROS含有量の上昇を顕著に低下させた。低酸素は細胞[CA(2+)]_Iを有意に増加させ,一方,NAHS,活性酸素スカベンジャーNACおよびIP_3受容体阻害剤XESTO Cは低酸素誘導[CA(2+)低酸素症は細胞のMMPを低下させ、NAHS、NAC前処理は低酸素細胞を抑制すると、MMPの低下を抑制する。NAHSとXESTO C前処理は,低酸素症によって誘発されたアポトーシスを有意に減少させた。【結論】硫化水素は,低酸素症におけるROSの増加によって誘発されるミトコンドリア膜電位の減少とミトコンドリア機能の保護に関与する可能性がある。一方、酸素欠乏時のROS増加誘導のカルシウム過負荷を抑制することにより、酸素欠乏時のヒト臍帯静脈内皮細胞のアポトーシスを減少させる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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著者キーワード (4件):
分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 
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