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J-GLOBAL ID:201702233865922109   整理番号:17A0167426

PTEN遺伝子発現の干渉はヒト胃粘膜上皮細胞系GES-1の増殖とアポトーシスに影響する。【JST・京大機械翻訳】

Effects of down-regulation of PTEN gene on proliferation and apoptosis in GES-1 cell line
著者 (7件):
資料名:
巻: 36  号: 17  ページ: 1473-1477  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2234A  ISSN: 1001-5213  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;【目的】IN VITROで培養したヒト胃粘膜上皮細胞系GES-1の増殖とアポトーシスに及ぼすPTENの影響とそのリン酸化経路を研究する。方法;IN VITROでGES-1細胞を培養し、PTEN遺伝子に対するSHRNAレンチウイルスベクターを構築し、GES-1細胞系に感染し、PTENの発現を干渉し、実験群は空白対照群、レンチウイルス陰性対照群と干渉PTEN実験群に分けた。蛍光顕微鏡,リアルタイム蛍光定量PCRおよびウエスタンブロット法を用いて,感染効率を検出した。GES-1細胞の増殖をCCK8で測定し,細胞周期とアポトーシスをフローサイトメトリーで測定した。GES-1のPTEN,AKT,およびERKのMRNA発現レベルをリアルタイム蛍光定量的PCRによって検出した。ウエスタンブロットにより,GES-1のAKTとリン酸化AKT(P-AKT),ERK1/2およびリン酸化ERK1/2(P-ERK1/2)の発現を検出した。【結果】;PTENのレンチウイルスは,GES-1に感染し,PTEN遺伝子の転写と翻訳レベルを低下させた。ブランク対照群と比較して,PTEN発現の減少はG_0/G_1相の細胞比率を減少させ,G_2/M期とS期細胞の比率を増加させ,アポトーシス細胞を減少させ,GES-1の増殖を促進し,アポトーシスを阻害した。P-AKTとP-ERK1/2の発現は有意に増加した(P<0.05)が,GES-1のAKTとERKのMRNAと蛋白質発現には影響を及ぼさなかった(P>0.05)。結論;癌抑制遺伝子PTENはAKTとERKのリン酸化を促進することによってGES-1細胞の下流のアポトーシスとシグナル経路を調節し,GES-1の増殖とアポトーシスを調節する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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