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J-GLOBAL ID:201702234021668561   整理番号:17A0537434

心不全ラットにおける心不全の心筋収縮機能の実験的研究【JST・京大機械翻訳】

Study on myocardial systolic and diastolic function of Qiangxin Tang on heart failure after myocardial infarction in rats
著者 (6件):
資料名:
巻: 11  号: 11  ページ: 2363-2366  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3150A  ISSN: 1673-7202  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;【目的】心不全ラットにおける心不全の心筋機能に及ぼす自己の作用機序を研究する。方法;左冠状動脈の結紮により慢性心不全の動物モデルを作製した。8週間後に、薬物の胃内投与を行った。治療4週間後、頸動脈挿管により血流動力学状態を測定した。リアルタイム蛍光定量的PCR(FQ-PCR)とウエスタンブロット法を用いて,筋小胞体における調節(SERCA2A),雷尼丁受体2(RYR2)MRNAおよび蛋白質発現を検出した。【結果】;モデル群の心機能は顕著に低下し、主に血流動態パラメータの変化を示し、その中に左室拡張末期圧(LVEDP)は明らかに上昇した(P<0.01)。左室収縮期圧(LVSP)、左室上昇速度(+ //)及び左室降下最大速度(-LVDP//)の絶対値はいずれも低下した(P<0.05)。SERCA2A,RYR2MRNAおよび蛋白質発現レベルは,対照群と比較して有意に減少した(P<0.05)。【結果】心不全ラットのLVEDP(P<0.05)は,自己の介入後に有意に減少し,LVSP,+LVDP//,-LVDP/DTMAX(P<0.01)のレベルを増加させた。それは,SERCA2A,RYR2MRNAおよび蛋白質発現レベルを増加させることができた(P<0.05)。結論;【結語】自己は,心不全ラットの心機能を改善することができ,その機序は,SERCA2AおよびRYR2の蛋白質発現を増加させ,カルシウム循環を改善することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
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循環系の基礎医学  ,  遺伝子発現  ,  循環系疾患の薬物療法  ,  心臓 
タイトルに関連する用語 (4件):
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